Die Menge macht Alkohol zum Gift. Neue Studien belegen jedoch, dass Gene eine wichtige Rolle dabei spielen, wer an den Folgen von Alkoholkonsum erkrankt oder nicht.
In Deutschland trinken fast zehn Millionen Menschen und damit jeder achte Bürger Alkohol in gesundheitsschädlichen Mengen. 1,3 Millionen von ihnen sind alkoholabhängig. Diese Menschen stehen häufig am Rande der Gesellschaft. Die Erkrankung bleibt allerdings oft lange unerkannt und/oder wird von den Betroffenen bagatellisiert.
Nur etwa 10 bis 20 Prozent der Patientinnen und Patienten absolvieren eine Entzugstherapie. Hier sind die Rückfallraten hoch: Bis zu 90 Prozent der Entziehenden werden erfolglos therapiert. Sowohl die persönlichen Probleme alkoholkranker Menschen als auch die ökonomischen Folgekosten stellen daher eine erhebliche Herausforderung für unser Gesundheitssystem dar.
Die meisten Komplikationen des chronischen Alkoholmissbrauchs treten im Magen-Darm-Trakt auf. Alkohol kann Darmkrebs und akute sowie chronische Entzündungen der Bauchspeicheldrüse verursachen. Das häufigste Problem stellen jedoch Leberschäden dar.
Gefahr Leberzirrhose durch Alkohol
Alkohol schädigt die Leberzellen und kann zu einer Fettleber führen. Beide Vorgänge lösen in der Folge eine Entzündungsreaktion aus, die zum narbigen Umbau der Leber und damit letztendlich zu einer Leberzirrhose und/oder Leberzellkarzinomen (Leberkrebs) führen können. Viele Patientinnen und Patienten sterben daran.
Alkoholsucht, aber auch das Vorliegen einer Lebererkrankung wird häufig negativ beurteilt. Die Betroffenen werden persönlich für ihre Sucht und ihr Leiden verantwortlich gemacht. Unsere tägliche Erfahrung zeigt allerdings, dass die einzelnen Patientinnen und Patienten einen sehr großen Unterschied in ihrer Alkoholverträglichkeit aufweisen. Jeder kennt in seinem Umfeld Personen, die viel und regelmäßig trinken, aber davon nie krank werden. Andere dagegen konsumieren möglicherweise wegen eines Schicksalsschlags über einen kürzeren Zeitraum mehr Alkohol – und erkranken an einer Leberzirrhose.
Aktuelle neue Ergebnisse zeigen, dass hierfür eine genetische Veranlagung verantwortlich ist. PNPLA3, das auch Adiponutrin genannt wird, ist ein Gen des Fettstoffwechsels. Eine Isoleucin zu Methionin Mutation am Kodon 148 von PNPLA3 führt zu einer vermehrten Fettansammlung in Leberzellen. Dadurch kommt es bei Alkoholgenuss früher und heftiger zu Entzündungsreaktionen in der Leber. Dies erklärt, warum diese Patientinnen und Patienten trotz moderatem Alkoholgenuss ein hohes Risiko haben, eine Leberzirrhose zu entwickeln. Um Patienten mit der PNPLA3 Mutation oder generell mit erhöhtem Risiko für Lebererkrankungen frühzeitig zu erkennen, sollten daher routinemäßig beim Hausarzt die Leberwerte getestet werden.
Interessanterweise ist die PNPLA3 I148M Mutation auch ein Risikofaktor für die nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD). Auch hier kommt es bei Übergewicht und Vorliegen der Mutation zu einer stärkeren Leberverfettung mit Entzündungsreaktion und schneller Vernarbungstendenz.
Zusammenfassend werden Patienten mit alkohol-bedingten Leberschäden häufig spät erkannt. Nicht die Alkoholmenge allein, sondern zusätzliche genetische Faktoren bestimmen, ob ein Patient eine Leberzirrhose entwickelt. Daher sollten Patientinnen und Patienten regelmäßig auf erhöhte Leberwerte getestet werden. Nur so werden mögliche Leberschäden frühzeitig erkannt und können entsprechend therapiert werden.
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