Donnerstag, März 28, 2024

Skeletterkrankung Osteoporose

Die Skeletterkrankung Osteoporose ist charakterisiert durch eine verminderte Knochenmasse sowie eine mikroarchitektonische Störung des Knochengewebes.

Osteoporose ist definiert als Skeletterkrankung, die durch eine verminderte Knochenmasse sowie eine mikroarchitektonische Störung des Knochengewebes charakterisiert ist, mit der Folge eines erhöhten Frakturrisikos ohne adäquates Trauma. Langsamer Knochenschwund nach dem 30./35. Lebensjahr ist eine normale Erscheinung des Alterns. Geht der natürliche Knochenabbau aber über dieses normale Maß hinaus, wird dies als Osteoporose bezeichnet. Bei der Osteoporose ist Knochenschwund also besonders deutlich ausgeprägt. Grund dafür ist eine Störung im Knochenstoffwechsel: Durch ein Ungleichgewicht zwischen den knochenaufbauenden Zellen (Osteoblasten) und knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) entstehen Störungen der Mikroarchitektur des Knochengewebes.

Ein starker Hustenanfall oder eine schnelle, heftige Bewegung können bereits zum Knochenbruch führen.

Besonders Frauen nach dem Wechsel sind von Osteoporose betroffen. Vor allem durch das Versiegen des knochenschützenden Hormons Östrogen nach der Menopause wird das Gleichgewicht zwischen knochenaufbauenden und knochenabbauenden Zellen zu Gunsten der knochenabbauenden Osteoklasten verschoben. Doch auch Männer sind davon betroffen, wenn auch in geringerem Ausmaß.

Durch die Verminderung der Knochenmasse (= „Knochendichte“ oder „Bone Mineral Density“, BMD) und eine Störungen der Mikroarchitektur der Knochenbälkchen und der äußeren Begrenzungen kommt es zu einem Verlust der Stabilität und Elastizität und die Fragilität der Knochen nimmt zu. Dadurch steigt das Risiko, einen Knochenbruch zu erleiden – selbst ohne adäquates Trauma wie z.B. einen Sturz. Ein starker Hustenanfall oder eine schnelle, heftige Bewegung können bei ausgeprägter Osteoporose bereits zum Knochenbruch führen.

 

Typische Brüche und Risikofaktoren

Typische Stellen osteoporotischer Frakturen sind die Wirbelkörper der Brust- und Lendenwirbelsäule („Witwenbuckel“), das proximale Femur (hüftgelenksnaher Oberschenkelhals), der distale (handgelenksnahe) Unterarm bzw. Radius (Speiche) sowie der proximale Humerus (Oberarmkopf). Diese Frakturen werden daher auch häufig als Major Osteoporotic Fractures (MOF) zusammengefasst.

Erkrankungen und Medikamente, die das Risiko für die Skeletterkrankung Osteoporos erhöhen

Erkrankungen, die mit einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert sind: Cushing Syndrom, Hyperthyreose (subklinisch oder manifest), Epilepsie, Herzinsuffizienz, primärer Hyperparathyreoidismus, Rheumatoide Arthritis, Spondylitis ankylosoans, Diabetes mellitus Typ 1 und 2, Hypogonadismus beim Mann, Östrogenmangel bei Frauen, COPD, Asthma bronchiale, monoklonale Gammopathie und MGUS, Zöliakie, Hypophyseninsuffizienz

Medikamente, die mit einem erhöhten Frakturrisiko assoziiert sind: Aromatasehemmer nach Mammakarzinom, Antidepressiva, Glitazone, inhalative hochdosierte Glucocorticoide, hormonablative Therapie, Medikamente, die Stürze begünstigen: Sedativa, Neuroleptika; Antikoagulantien, Protonenpumpeninhibitoren

Allgemeine Risikofaktoren für Osteoporose sind: Lebensalter, vertebrale (die Wirbelsäule betreffende) Frakturen in der Anamnese, Geschlecht (Frauen häufiger als Männer), nicht-vertebrale Frakturen, proximale Femurfrakturen der Eltern, eine erniedrigte Knochenmineraldichte in der DXA-Messung, multiple Stürze, Immobilität, Rauchen und Alkoholkonsum, Untergewicht (Achtung: Übergewicht schützt nicht vor Osteoporose), Mangel an Vitamin D und Kalzium, ein erhöhter Homozysteinwert sowie bariatrische Operationen (Operationen zur Reduktion der Adipositas wie Magenbypass, Magenband etc.). Hauptursachen sind

  • Östrogenmangel (vor allem nach dem Wechsel)
  • natürlicher Alterungsprozess der Knochen („senile Osteoporose“)
  • Mangel an Kalzium und Vitamin D
  • Bewegungsmangel

Quelle: Statement »Verbreitung, Risikofaktoren und Diagnosemöglichkeiten der Osteoporose« von OA Priv.-Doz. Dr. Christian Muschitz, Facharzt für Innere Medizin und Rheumatologie, Lehrbeauftragter der Medizinischen Universität Wien. »Amgen.Press.Academy.« Wien, Oktober 2018.

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