Die Schilddrüsen-Therapie mit Selen und Methimazol führte bei Patienten mit wiederkehrender Basedow-Hyperthyreose zu erhöhter Remissionsrate.
Die Basedow-Krankheit bezeichnet man auch als Morbus Basedow, Basedowsche Krankheit oder Graves-Krankheit (englisch Graves‘ disease). In den letzten Jahren verdichteten sich die Hinweise, dass Morbus Basedow eine polygene und multifaktorielle Krankheit ist, die sich aufgrund eines komplexen Zusammenspiels zwischen genetischer Anfälligkeit und umweltbedingten und endogenen Faktoren entwickelt. Mehrere Studien zur Behandlung bestätigten, dass die kombinierte Therapie von Methimazol und Selen die Schilddrüsen-Aktivität bei den Basedow-Hyperthyreose-Patienten verbessern kann.
Selen und Methimazol für Schilddrüse-Patienten mit wiederkehrender Basedow-Hyperthyreose
Chinesische Forscher fanden in einer prospektiven Pilotstudie an 41 Patienten mit einem Rezidiv einer Basedow-Hyperthyreose eine erhöhte Remissionsrate durch zusätzliche Gabe von Selen zu Methimazol für 6 Monate.
In der Studie wurde Selen als Natrium-Selenit in einer Dosis von 100 Mikrogramm 2x/Tag für 6 Monate verabfolgt. Nach zwei Monaten waren die FT4- und FT3-Spiegel in der Selengruppe stärker gesunken und die TSH-Werte mehr angestiegen als in der Kontrollgruppe. Auch die TSH-Rezeptorantikörper sanken unter Selen stärker (2.4 vs. 5.6 IU/L, p = 0.04). Kaplan-Meier-Kurven zeigten eine höhere Remissionsrate unter Selen (Log-rank test p= 0.008, Abbildung 1). Absolut gesehen bestand auch eine Tendenz (p = 0.07) der Selen-Gruppe zu mehr Remissionen (11 Patienten = 52%) im Vergleich zu den Kontrollen (5 Patienten = 25%).
Laut Meinung der Autoren könnte Selen die thyreostatische Wirkung von Methimazol verstärken, wobei die Notwendigkeit grösserer Studien zum Thema angesichts der geringen Patientenzahl in ihrer Pilotstudie betont wird.
Autoimmunerkrankung der Schilddrüse
1835 definierten Robert J. Graves und Karl Adolf von Basedow das klinische Bild der Basedow-Hyperthyreose. Sie stellten bei den betroffenen Patienten gesteigerte Schweißneigung, Temperaturregulationsstörungen, Gewichtsverlust trotz Heiß-Hunger, hoch frequente Pulse, motorische und psychische Unruhe mit feinschlägigem Tremor, Muskelschwäche und Haarausfall bei zum Teil stark geschwollenen Schilddrüsen fest. Bei einigen weiblichen Patienten traten sulzig geschwollene Unterschenkel auf. Im Rahmen einer Basedow‘schen Erkrankung kommt es häufig zu einer Augenmitbeteiligung: gerötete, tränende Augen oder eben Hervortreten der Augen aus den Augenhöhlen (Glotzaugen).
Die Basedow-Hyperthyreose – Morbus Basedow oder Basedowsche Krankheit – ist eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse, bei der Organismus Antikörper gegen einen Bestandteil der Schilddrüsenzelle bildet, wodurch die Regulation der Hormonproduktion gestört wird. Als Folge produziert die Schilddrüse überschießend Hormone.
Pathologie der Basedow-Hyperthyreose
Dem Morbus Basedow liegt ein komplexes multifaktorielles Krankheitsgeschehen zugrunde. Beteiligt sind genetische und immunologische Faktoren, aber auch Umwelteinflüsse und psychosoziale Faktoren spielen eine noch weitgehend ungeklärte Rolle. Die genetische Prädisposition wird gestützt durch ein vermehrtes familiäres Auftreten und eine Häufung der Krankheit bei Menschen mit den Gewebsantigenen HLA-B8 und HLA-DR3.
Die immunologische Komponente spielt eine zentrale Rolle – man spricht auch von Immun-Hyperthyreose. Über eine komplizierte, teils ungeklärte Kaskade von Fehlregulationen kommt es in der Schilddrüse zu einer T-Zell-Aktivierung und im weiteren Verlauf vermittelt durch spezielle Zytokine zu einer unkontrollierten Proliferation von B-Lymphozyten. Dies führt unter anderem zur Produktion von Autoantikörpern gegen die TSH-Rezeptoren.
Zusätzlich zu ihrer Eigenschaft als Immunglobulin haben diese Antikörper an den Rezeptoren eine ähnlich stimulierende Wirkung wie das physiologische aus der Hypophyse stammende TSH (Thyroidea Stimulierendes Hormon).
Diese unkontrollierte Aktivierung der TSH-Rezeptoren durch die Autoantikörper verursacht eine Überproduktion und Sezenierung der Schilddrüsenhormone Trijodthyronin und Thyroxin. Das führt dann zum klinischen Bild der Basedow-Hyperthyreose.
Die Basedow-Hyperthyreose wird als Multisystemerkrankung angesehen und tritt gemeinsam mit anderen Autoimmunerkrankungen wie Typ I-Diabetes, Morbus Addison, Myasthenia gravis oder Vitiligo auf.
Literatur:
L. Wang et al.: Effect of selenium supplementation on recurrent hyperthyroidism caused by Graves´s disease: a prospective pilot study. Horm. Metab. Res. 2016. 48:559-564
Xu B, Wu D, Ying H, Zhang Y. A pilot study on the beneficial effects of additional selenium supplementation to methimazole for treating patients with Graves’ disease. Turk J Med Sci. 2019;49(3):715‐722. Published 2019 Jun 18. doi:10.3906/sag-1808-67
Leporati P, Groppelli G, Zerbini F, Rotondi M, Chiovato L. Etiopathogenesis of Basedow’s disease. Trends and current aspects. Nuklearmedizin. 2015;54(5):204‐210. doi:10.3413/Nukmed-0739-15-04
