Sekundäre Osteoporose – eine Therapie-Herausforderung

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Sekundäre Osteoporose ist eine große Herausforderung an den Arzt. Neben dem Schutz des Stützapparates muss die Ursache identifiziert und gegebenenfalls beseitigt werden.

Eine sekundäre Osteoporose erhöht die Herausforderung an den behandelnden Arzt dahingehend, dass er neben dem Schutz des Stützapparates auch das schädigende Agens identifizieren und gegebenenfalls eliminieren muss. Ein konziser diagnostischer Algorithmus sollte daher als verlässlicher Partner zur Seite stehen.

Die Osteoporose kann man aufgrund ihrer Folgen als eine äußerst kostspielige Volkskrankheit bezeichnen. Geschätzte 30–50% aller Frauen, sowie 15–30% aller Männer werden im Laufe ihres Lebens eine mit Osteoporose assoziierte Fraktur erleiden.

 

Sekundäre Osteoporose als Begleiterkrankung

Die sekundäre Osteoporose ist eine Begleiterkrankung verschiedenster Erkrankungen beziehungsweise iatrogener Faktoren wie Medikamentennebenwirkungen. Sekundäre Ursachen (Tabelle 1) stehen zwar für lediglich 5% aller Os­teo­porose-Erkrankungen, verantworten aber immerhin 20% der Osteoporose-assoziierten Knochenbrüche.

Erkrankungen, die sekundäre osteoporose entstehen lassen können.

Erkrankungen, die sekundäre Osteoporose entstehen lassen können.

Nach exakter Anamnese und Statuserhebung stellt neben der Knochendichtemessung ein orientierendes Primärlabor den zentralen Bestandteil der Diagnostik dar. Auf die Mehrzahl der sekundären Ursachen für Osteoporose kann an dieser Stelle nicht in extenso eingegangen werden. Aufgrund der großen Bedeutung und Aktualität liegt der Schwerpunkt dieses Beitrags auf osteoporotischen Veränderungen unter Cortisontherapie, sowie im Zusammenhang mit Dia­betes mellitus, bzw. Diabetesbehandlung.

 

Sekundäre Osteoporose therapieren

Glucocorticoide sind seit ihrem Ersteinsatz 1948 bei einer an rheumatoider Arthritis leidenden Patientin aus der Behandlungsstrategie entzündlicher Krankheitsbilder nicht mehr wegzudenken. Neben der so geschätzten antiinflammatorischen Wirkung bezahlt man jedoch einen unreflektierten Einsatz mit einer stolzen Anzahl an Nebenwirkungen, von denen die Verminderung der Knochenfestigkeit einer der bekanntesten und gravierendsten ist.

Der katabole Effekt von Cortison in Bezug auf den Knochenstoffwechsel erklärt sich aus Einflussnahmen während der Mineralisierung. So wird die Reifung von Osteoblasten gehemmt, während gleichzeitig die Osteoklas­tenaktivität gefördert wird. Es ist auch ein erhöhter Calciumverlust über Darm und Niere festzustellen, was später die Ausbildung eines sekundären Hyperparathyreoidismus begünstigt.

Das Risiko für eine osteoporotische Fraktur ist bereits bei Dosen unterhalb der so genannten »Cushing-Schwelle« von 7,5 mg Prednisolonäquivalent um das ~1,5-fache erhöht, pro 10 mg Dosisanstieg steigt es auf das Doppelte, bei Wirbelkörperfrakturen sogar auf das ~20-fache an.

 

Eine entzündliche Grunderkrankung erhöht das Risiko für eine sekundäre Osteoporose.

Erschwerend kommt hinzu, dass der Einsatz von Cortison häufig mit einer entzündlichen Grunderkrankung gekoppelt ist, die ja bereits per se ein Risiko für eine sekundäre Osteoporose darstellt.

Laut aktueller Leitlinien ist neben einer obligatorischer Vitamin D/Calcium-Prophylaxe der Einsatz einer spezifischen, osteoprotektiven Therapie angezeigt. Dies geschieht beispielsweise mit Biphosphonate unabhängig vom Lebensalter ab einem T-Score von ≤ 1,5, wenn eine Cortison-Therapie ≥ 7,5mg Prednisolonäquivalent über mehr als drei Monate besteht.

Bei einer Cortison-Dosis unter der »Cushing-Schwelle« zieht man wiederum vom T-Score 1,5–2,0 – je nach Begleitrisikofaktoren – ab, entsprechend verschiebt sich dann die Therapiegrenze.

Im Bereich der Biphosphonate haben sich von den oralen Präparaten vor allem Alendronat und Risendronat bewährt. Weiters setzen Ärzte parenteral vor allem Zoledronat in einer Dosierung von 5 mg ein. Schließlich haben das Parathormon Teriparatid sowie das zeimal jährlich applizierte Denosumab das Spektrum erweitert.

Generell gilt, je fortgeschrittener die Osteoporose zum Zeitpunkt der Diagnose, desto aggressiver sollte der therapeutische Ansatz sein.

Literatur:

Faryal Mirza1, Ernesto Canalis. SECONDARY OSTEOPOROSIS: PATHOPHYSIOLOGY AND MANAGEMENT. Eur J Endocrinol. 2015 Sep; 173(3): R131–R151. doi: 10.1530/EJE-15-0118


Quelle: Sekundäre Osteoporose. Dr. Gregor Holak. MEXMIX 05-2009.

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Dr. Darko Stamenov

MEDMIX-Redaktion, Projektleiter, AFCOM Digital Publishing Team

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