Schlechte Immunabwehr durch Panikreaktion der B-Zellen

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Unter Einfluss entzündlicher Botenstoffe, den Interferonen, produzieren die B-Zellen so viele Antikörper wie möglich – leider auf Kosten der Nachhaltigkeit.

Wissenschaftler der Universität Basel haben einen grundlegenden Mechanismus zu B-Zellen entdeckt, der die schlechte Abwehrreaktion des Körpers auf chronische Virusinfektionen erklären kann. Die Resultate eröffnen neue Möglichkeiten in der Entwicklung von Impfstoffen. Sie wurden in der Zeitschrift Science Immunology veröffentlicht.

 

B-Zellen stellen bei Infektion zu spät und zu wenige Antikörper her

Bei einer Infektion oder nach einer Impfung stellen spezialisierte Zellen unseres Immunsystems – sogenannte B-Zellen – Antikörper her, die gezielt an Viren binden und sie dadurch unschädlich machen. Bei chronischen Virusinfektionen wie HIV oder Hepatitis C stellen die B-Zellen allerdings zu spät und zu wenige Antikörper her.

Wie eine Forschergruppe um Prof. Daniel Pinschewer vom Departement Biomedizin der Universität Basel nun berichtet, liegt eine wichtige Ursache der schlechten Abwehr bei chronischen Infektionen in der starken Entzündung, die von den Viren ausgelöst wird. Diese Entzündung ist in der Anfangsphase einer Infektion besonders ausgeprägt, kann aber gerade bei HIV über Jahrzehnte andauern.

 

Übereilte Immunabwehr wirkt nur kurzfristig

Unter Einfluss entzündlicher Botenstoffe, sogenannter Interferone, produzieren die B-Zellen so viele Antikörper wie irgend möglich. Leider geht diese Reaktion auf Kosten der Nachhaltigkeit: B-Zellen, die sich zu hastig zur Antikörper-Herstellung entschlossen haben, verlieren dabei die Eigenschaft, sich zu vermehren und sterben nach kurzer Zeit ab. Die Abwehrreaktion wirkt also nur kurzfristig und kommt nach einem übereilten Start bald zum Erliegen.

Die Forschenden gehen davon aus, dass die Panikreaktion der B-Zellen auf einem Mechanismus beruht, der für die Bekämpfung von akut lebensbedrohlichen Infektionen gedacht ist und eine möglichst rasche Abwehr garantiert. Bei chronischen Infektionserregern wird der Abwehrkampf aber nicht innert Tagen sondern vielmehr über Monate oder Jahre entschieden. Unter solchen Umständen ist die heftige Reaktion unseres Körpers völlig unpassend und begünstigt sogar die Viren.

Die Forscher hoffen, dass diese neuen Erkenntnisse zu den grundlegenden Mechanismen des Immunsystems als Grundlage dienen können, um Impfungen gegen chronische Virusinfektionen zu verbessern.

Originalartikel

Fallet et al. Interferon-driven deletion of antiviral B cells at the onset of chronic infection
Sci. Immunol. 1, eaah6817 (2016) | doi: 10.1126/sciimmunol.aah6817

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