Schlaganfall – meist ohne Vorwarnung und lebensbedrohlich

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Der Schlaganfall ist das lebensbedrohlichste Ereignis durch ein verändertes ­Gefäßsystem des alternder Menschen. Allerdings können auch Jüngere betroffen sein.

Der Schlaganfall tritt häufig mit eindrucksvollen neurologischen Ausfallserscheinungen auf. Diese verändern die äußere Erscheinung und die Kommunikationsfähigkeit des Betroffenen »schlagartig«. Nach der koronaren Herzkrankheit und Krebs steht der Schlaganfall in Mitteleuropa an dritter Stelle der Sterblichkeitsursachen, weltweit gehört er mittlerweile zur zweithäufigsten Todesursache.

Wesentlichen Anteil am Schlaganfall-Geschehen haben verschiedene Risikofaktoren. Mit ihrer Senkung kann man auch das Schlaganfallrisiko verringern. 80% der Schlaganfall-Erkrankungen treten erstmalig auf, 20% sind Rezidive.

Die Auslösequellen sind an verschiedenen Gefäßstellen zu finden. Die wichtigsten Risikofaktoren für ältere Personen sind kardiovaskuläre Erkrankungen – wie Hypertonie, KHK, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern und eine Carotisstenose –, Diabetes und Übergewicht, zu hoher permanenter Alkoholgenuss, das Rauchen und Bewegungsmangel. Weiters

Das relative Risiko bei gesicherter ­Hypertonie – d.h. Blutdruck über 160/95 mm Hg – beträgt für Männer 3.1 und für Frauen 2.9 verglichen mit Menschen mit normalen Blutdruckwerten. Das absolute Risiko korreliert ebenfalls mit dem Alter. In der Gruppe der 65- bis 94-Jährigen ist das Schlaganfall-Risiko doppelt so hoch, wie bei den 35- bis 64-Jährigen. Die Häufigkeit eines Bluthochdruck bedingten Schlaganfalls beträgt bei Männern 56,6%, bei Frauen 66,3%, wobei die Erkrankung gleichermaßen durch den ­systolischen bzw. diastolischen Hochdruck verursacht wird.

 

Schlaganfall und kardiovaskuläre Krankheiten

Mit dem Schlaganfall verbundene Erkrankungen des Gefäßsystems sind die Hypertonie (80,0%), vorhergehende KHK (32,7%), Herzinsuffizienz (14,5%) und Vorhofflimmern (14,5%) sowie andere Herzkrankheiten (13,6%).

Ein akuter Vorderwandinfarkt gilt in den ersten 10 Tagen nach seinem Auftreten als besonders riskante Thrombenquelle. Die unter der Hypokinese gebildeten Wandthromben lösen sich ab, werden mit dem Blutstrom verschleppt und sind dann embolischer Auslöser für ischämische Insulte.

Auch nach der Akutphase sind Herzinfarkte in einem Zeitraum von 10 Jahren bei Männern zu etwa 20% und bei Frauen zu 29% für Schlaganfallfälle (Insulte) verantwortlich.

Vorhofflimmern ist ein ganz wesentlicher Risikofaktor für einen ischämischen Insult. Diese Herzrhythmusstörung birgt ein fünffach erhöhtes Risiko in sich! Immerhin sind ein Viertel der ischämischen Schlaganfälle bei über 70-jährigen Patienten dadurch bedingt! Die Carotisstenose, Verengungen in der Halsschlagader (Arteria carotis interna), werden ab einem Stenosegrad von 70–99% hämodynamisch wirksam.

Diabetiker haben ein doppelt so hohes Schlaganfallrisiko wie Nicht-Diabetiker. Mit  Übergewicht gilt zusammen mit Hyperlipidämie und Diabetes als dritter Risikofaktor – zusammengefasst im Metabolischen Syndrom –, wobei erhöhte Blutfettwerte nicht unbedingt das Risiko erhöhen – dazu sind weitere Untersuchungen vonnöten.

 

Weitere Risikofaktoren

Das relative Risiko von Rauchern ist 1,5-mal so große wie bei Nichtrauchern, wobei das Ausmaß auch von der Anzahl der gerauchten Zigaretten abhängig ist. Nikotinverzicht bedeutet nach einer Latenzphase eine Reduzierung des Risikos auf Nichtraucherniveau. Ein Überkonsum von Alkohol wirkt ebenfalls risikosteigernd, moderater Genuss dürfte aber risikomindernden Effekt haben. Auch das Risiko von Bewegungsmangel wurde in verschiedenen Studien entdeckt. Hier zeigten sich in bestimmten Altersgruppen geschlechtsspezifische Unterschiede zwischen Personengruppen mit und ohne körperlicher Aktivität. Dass Bewegung zumindest bei Männern das Schlaganfallrisiko reduziert, konnte belegt werden.

Weitere Risikofaktoren für einen Schlaganfall sind genetische Vorbelastung als familiäre Disposition, erhöhtes Fibrinogen im Serum und Schlafapnoe.

Im Zusammenhang mit oralen Kontrazeptiva – also Verhütungspillen – muss festgehalten werden, dass die modernen niedrig dosierten Östrogen- und Progesteron-Präparate die frühere Bedenken bezüglich einer Auslösung zerebraler Insulte nicht mehr gelten.

 

Was bei Schlaganfall geschieht

Das Gehirn ist sehr stark von der Glukose als Energielieferant abhängig. 95% des Energiebedarfes wird über diese Quelle abgedeckt. Die Unterbrechung der Hirndurchblutung mit nachfolgendem Energiemangel führt zu ­einer Destabilisierung der Nervenzellmembranen. Kalzium und Wasser dringen ein, die Zelle schwillt an und geht schließlich zugrunde.

Man spricht in diesem Zusammenhang von der »Penumbra« als wichtigster Marker für die Begrenzung des entstehenden Schadens. Das Wort bezeichnet das gerade noch ausreichend perfundierte Gewebe um den »Schlaganfallkern«. Es bleiben nur 3 Stunden Zeit, um die zerebrale Perfusion in der Penumbrazone wieder herzustellen und das Hirngewebe vor dem Untergang zu retten.

Verschiedene Mechanismen führen bei Schlaganfall zur Minderdurchblutung (Ischämie) von Versorgungsgefäßen. Weiter kommt es zu einem Druckanstieg in der Schädelkapsel mit Störung der Stoffwechselvorgänge. Dadurch ergeben sich verschiedene Verlaufsformen des Schlaganfalls.

Ischämischer Insult: Dabei wird die Blutzufuhr in einen Teil des Gehirns durch thrombotische oder embolische Verschlüsse unterbrochen. (85% aller Fälle).

Intrazerebrale Blutung: Kleine Gefäße reißen, zum Beispiel im Rahmen einer Blutdruckkrise. Auch eine Gefäßanomalie kann Ursache sein. (7% aller Schlaganfälle)

Subarachnoidalblutung: Meist handelt es sich um ein eingerissenes Aneurysma (angeborene sackförmige Gefäßaustülpung an Teilungsstellen von Gefäßen). Die Blutungen liegen außerhalb des Gehirns im Subarachnoidalraum (etwa 8% der Fälle).

 

Verschiedene Stadien und Infarkttypen

Je nach der feststellbaren Dauer unterscheidet man wiederum drei verschiedene Stadien:

Erstens die Transitorisch ischämische Attacke (TIA). Die TIA ist eine neurologische Ausfallserscheinungen infolge einer vorübergehenden zerebralen Durchblutungsstörung, die sich aber innerhalb von 24 Stunden zurückbildet.

Zweitens das prolongierte reversible neurologisches Defizit (PRIND). Dieses ist zum Unterschied zu TIA länger präsent. Dabei dauert die Rückbildung der Defizite zwischen 2 Tagen bis 2 Wochen.

Drittens der Kompletter Schlaganfall. ist durch einen bleibenden Schaden charakterisiert. Je nach Ausmaß spricht man von »minor« oder »major stroke«. Der sogenannte »progrediente Schlaganfall« beginnt mit relativ geringer neurologischer Symptomatik mit sehr rasch fortschreitender Verschlechterung.

 

Die verschiedenen Infarkttypen

Der Territorialinfarkt. Dabei ist eine Hirnarterie oder das Versorgungsgebiet eines Arterienastes betroffen. Das zeigt sich aufgrund der Ausfallsymptomatik. Wobei die Ursache meistens ein embolischer Verschluss ist. Denn dabei entsteht die Verstopfung durch thrombotisches Material aus der inneren Halsschlagader oder aus dem Herzen.

Beim Grenzzoneninfarkt sind zwei oder mehrere Hirnarterien betroffen. Dabei ist schlechte Durchblutung streifenförmig zwischen beiden erkennbar. Die Grenzzoneninfarkte entstehen meist durch Verschluss der großen extrakraniellen Gefäße oder durch Blutdruckabfall bei bereits bestehenden Einengungen der Halsschlagadern.

Der Endstrominfarkt ist meist ein hämodynamisch bedingter Infarkt, der in einem nicht durch Kollateralen versorgten Ausbreitungsgebiet einer Arterie auftritt.

Schließlich ist der lakunärer Infarkt zumeist mikroangiopathisch bedingt. Dabei treten so genannte Lakunen auf. Das sind kleine subcorticale, herdförmige Gewebsläsionen im Gehirn. Schließlich sind diese meist Resultat einer Arteriosklerose, wie sie bei Bluthochdruck, schlechten Lipidwerten oder Diabetes häufig auftritt.

Quellen:

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/stroke/home/ovc-20117264

http://stroke.ahajournals.org/

http://www.stroke.org/understand-stroke/what-stroke

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/stroke.html

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About Author

Rainer Muller

MEDMIX-Redaktion, Projektleiter, AFCOM Digital Publishing Team

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