Ein Schlafapnoesyndrom hat eine zusätzlich negative Auswirkung auf die Schlafqualität und somit auf die Lebensqualität von Menschen mit Asthma bronchiale.
Symptome wie Schlafapnoesyndrom, chronische Entzündungsreaktion der Bronchien, gastroösophagealer Reflux und jegliche Obstruktion der oberen Atemwege (z.B. allergische Rhinitis) haben eine zusätzlich negative Auswirkung auf die Schlafqualität des Asthmatikers.
Das Schlafapnoesyndrom ist ein etabliertes Krankheitsbild, das durch Tagesmüdigkeit, Konzentrationsstörungen, Leistungsabfall und Schnarchen charakterisiert ist.
Man unterscheidet das obstruktive und das zentrale Schlafapnoesyndrom. Beim ersteren führt ein Tonusverlust der Rachenmuskulatur zu einem Kollaps des Oropharynx und dadurch zu einer Unterbrechung des Atemflusses. Beim zentralen Schlafapnoesyndrom kommt es zur passageren Unterbrechung der Stimulation der Atemmuskel durch das Atemzentrum in der Medulla oblongata.
Ursächlich für das zentrale Schlafapnoesyndrom scheinen Schwankungen im CO2-Partialdruck zu sein. Ein erniedrigter CO2 Wert kann zu einem zentralen Schlafapnoesyndrom führen.
Ein vermeintlich viel »banaleres« und leider zu oft unterschätztes Problem ist das upper airway resistance syndrome. Hierbei kommt es durch Verengung der oberen Atemwege etwa bei Nasenseptumdeviation, Polypen oder nasaler Obstruktion im Rahmen der allergischen Rhinitis zu Flusslimitierung, Schnarchen und signifikanten Schlafstörungen.
Ist das obstruktive Schlafapnoesyndrom hauptsächlich ein Problem der Erwachsenen, so betrifft das upper airway reststance syndrom bereits Kinder.
Wie beeinflusst Asthma bronchiale den Schlaf? Gibt es bei Asthmatikern ein Schlafapnoesyndrom?
Es ist ein allgemein bekanntes Problem, dass Asthma bronchiale den Schlaf stören kann. Bereits bei der Einteilung der Schweregrade der Erkrankung spielt die nächtliche Symptomatik eine Rolle.
Generell gelten Asthmatiker mit nächtlichen Beschwerden als schwerer erkrankt, auch orientiert sich die Gabe von langwirksamen Betamimetikern an der nächtlichen Symptomatik. Warum Asthmatiker nächtliche Beschwerden zeigen, ist ein vielschichtiges Problem.
Es gibt keine Hinweise, dass das Schlafapnoesyndrom bei Asthmatikern häufiger ist als bei Nicht-Asthmatikern, obwohl Asthmatiker häufiger schnarchen. Eine CPAP-Therapie zeigt nur dann bei Asthmatikern mit nächtlichen Symptomen Erfolg, wenn sie auch an einem Schlafapnoesyndrom leiden. Interessanterweise zeigen einige Patienten mit OSAS eine bronchiale Hyperreaktivität welche nach einigen Monaten CPAP-Therapie abnimmt.
Adipositas ist ein Risikofaktor für das Entstehen von einem Schlafapnoesyndrom, auch konnte durch Gewichtsabnahme eine Verbesserung der Lungenfunktionsparameter bei Asthmatiker gesehen werden.
Bei Patienten mit nächtlichem Asthma bronchiale führt gastroösophagealer Reflux zu einer Aggravation der Symptomatik, der Therapieerfolg mit H2-Blockern und Protonenpumpeninhibitoren ist allerdings nicht immer erfolgreich. Bekannt ist, dass die Lungenfunktion bei Patienten mit Asthma bronchiale ausgeprägteren Variationen als bei Normalpersonen unterliegt. Aufgrund tageszeitlicher Schwankungen erreicht der Peakflow gegen vier bis sechs Uhr morgens seinen tiefsten Wert.
Nach einer älteren, 1988 publizierten Studie an 7.729 Asthmatikern hatten 75% der Patienten einmal pro Woche nächtliche Symptome. Durch die Einführung der langwirksamen Betamimetika konnte der Prozentsatz der gestörten Nächte von 77% auf 28% reduziert werden. Die Einwanderung von eosinophilen Granulozyten in die Bronchialschleimhaut ist mit Inflammation und Bronchokonstriktion assoziiert. Asthmatiker mit nächtlicher Symptomatik zeigten ausgeprägte zirkadiane Schwankungen ihres Gehaltes an Eosinophilen in den kleinen Atemwegen und Alveolen. Um 4 Uhr am Morgen wird ein signifikant erhöhter Spiegel an eosinophilen Granulozyten verglichen mit 16 Uhr erreicht. Eine Zunahme der eosinophilen Granulozyten ist mit der Zunahme der nächtlichen Symptomatik und dem Abfall des FEV1 assoziiert. Auch die Cysteinyl-leukotrienspiegel zeigen einen signifikanten Anstieg um 4 Uhr morgens. Vergleicht man ACTH und Cortisolspiegel bei Patienten mit Asthma bronchiale, die an nächtlichen Symptomen leiden, mit Asthmatikern, die keine nächtlichen Symptome haben, so sieht man, dass nächtliche Asthmatiker zwar deutlich erhöhte ACTH Spiegel haben, aber der Cortisolspiegel nicht adäquat ansteigt. Eine erniedrigte ACTH-Sensitivität der Nebennieren wird als Ursache diskutiert. Gegenüber gesunden Kindern wurden bei asthmatischen Kindern erniedrigte Serumcortisolspiegel gefunden.
Eine 1992 publizierte Studie an Patienten mit nächtlichem Asthma bronchiale zeigte, dass die Gabe von oralem Steroid (50mg Prednison) um 15 Uhr zu einer signifikanten Verbesserung des nächtlichen FEV1 führte (10,4% ± 4,5% versus 28,2% ± 7,3%). Zusätzlich zeigte sich ein Abfall der eosinophilen Granulozyten im peripheren Blut. Wurde das Steroid um 8 Uhr morgens oder 8 Uhr abends gegeben, so konnte dieser Effekt nicht gesehen werden.
Auch beim obstruktivem Schlafapnoesyndrom wird eine systemische Inflammationskomponente diskutiert, da man erhöhte Spiegel an Interleukin 1-β, Interleukin 6, TNF-α, C-reaktives Protein und Adhäsionsmoleküle nachweisen konnte. Interessanterweise zeigten jene Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom eine deutliche Abnahme ihrer Tagesmüdigkeit, die mit einem TNF-α-Antagonist (Etanercept) behandelt wurden. Melatonin, ein proinflammatorisches Hormon, welches mit einer Verbesserung der Schlafqualität nach Langstreckenflügen assoziiert wird, führt zu Anstieg von Interleukin 1, Interleukin 6 und TNF-α. Hohe Melatoninspiegel korrelieren mit erhöhtem nächtlichen FEV1-Abfall.
Entzündungsreaktionen beeinflussen die Schlafqualität
Chronische Entzündungsreaktionen scheinen einen signifikanten Einfluss auf die Schlafqualität zu haben. Der regelmäßige Schlaf scheint die Funktion unseres Immunsystems zu erhalten. Eine konsequente antiinflammatorische Therapie bei Asthma bronchiale ist essentiell, um eine optimale Schlafqualität und somit eine optimale Lebensqualität zu ermöglichen. Die suffiziente Therapie von Obstruktionen der oberen Atemwege darf ebenso nicht vernachlässigt werden, da 80% der Patienten mit allergischem Asthma bronchiale auch an allergischer Rhinitis leiden. Eine frühzeitige Therapie der allergischen Rhinitis mit spezifischer Immuntherapie ist nach wie vor die einzige kausale Therapie der Allergie mit der Option die Entstehung eines allergischen Asthma bronchiale zu verhindern.
Fazit zu Schlafapnoesyndrom und anderen negativen Faktoren bei Asthma bronchiale
Zusammenfassend haben das Schlafapnoesyndrom, die chronische Entzündungsreaktion der Bronchien, der gastroösophagealer Reflux, jegliche Obstruktion der oberen Atemwege wie zum Beispiel die allergische Rhinitis eine zusätzlich negative Auswirkung auf die Schlafqualität und somit auf die Lebensqualität des Asthmatikers. Eine übergreifende Diagnostik in Form von Allergietestung, Lungenfunktion, HNO-Durchuntersuchung und Polysomnographie im Schlaflabor und die entsprechende spezifische Therapie ist daher bei dem Leitsymptom »ich schlafe schlecht – ich bin am Tag nicht ausgeschlafen« bereits ab dem Kindes-/Schulalter wichtig, um dem Patienten einen möglichst optimalen Start in sein Leben zu gewähren und seine Lebensqualität zu optimieren.
Quelle und weitere Informationen:
Schlafstörungen und Asthma bronchiale. Univ.-Doz. Dr. Felix Wantke. MEDMIX 03/2006; 18-19.
