Lebensstilveränderungen können rheumatische Erkrankungen günstig beeinflussen, werden von Rheumapatienten aber immer noch zu wenig berücksichtigt.
Fast alle von Rheuma Betroffenen stellen ihren Ärzten die Frage: „Was kann ich selbst gegen meine Erkrankung tun“. Lebensstilveränderungen wie Rauchstopp oder Ernährungsumstellung können rheumatische Erkrankungen günstig beeinflussen und werden immer noch zu wenig beachtet.
Rauchen und Rheumatische Erkrankungen
Seit fast 30 Jahren ist bekannt, dass Rauchen zum Ausbruch einer rheumatoiden Arthritis (RA) beitragen kann (1). Zahlreiche folgende Studien bestätigten, dass Rauchen das Risiko, an einer RA zu erkranken, deutlich erhöht. Wer raucht oder jemals geraucht hat, zeigt ein um 40 Prozent höheres Risiko, eine RA zu entwickeln als ein Nichtraucher (2).
Inzwischen konnte in einer Metaanalyse aus zehn Studien an 4552 Patienten mit RA durch eine schwedische Arbeitsgruppe um Daniela Di Giuseppe (3) nachgewiesen werden, dass die Beziehung zwischen Rauchen und Krankheitsentstehung nicht linear verläuft: Das Risiko war bei Rauchern mit 1 bis 10 Packungsjahren um 26 Prozent (RR 1,26) höher, eine RA zu entwickeln als bei Nichtrauchern (1,0). Bei jenen mit 21 bis 30 Packungsjahren verdoppelte sich das Risiko (RR 1,94), bei noch stärkerem Rauchen (>40 Packungsjahre) blieb es ähnlich (RR 2,07). Somit haben auch die Raucher, die nur wenige Zigaretten pro Tag über viele Jahre rauchen ein erhöhtes Risiko für eine RA. Bei Raucherinnen konnte gezeigt werden, dass der Verzicht auf Zigaretten, das Risiko einer RA zwar reduziert, aber nicht aufhebt (4).
Hohe Kochsalzeinnahmen sollen bei Rauchern das Risiko, eine RA zu entwickeln, um möglicherweise 54 Prozent erhöhen (5). Was liegt der Korrelation zwischen Rauchen und RA zugrunde? Die Arbeitsgruppe um Lars Klareskog konnte als erste zeigen, dass der Umweltfaktor Rauchen zur Citrullinierung von Proteinen führt (6). Diese veränderten Proteine werden vom Organismus als fremd angesehen und er entwickelt (Auto-)Antikörper dagegen, die sogenannten anti-Citrullin-Peptid/Protein-Antikörper (ACPA). Dieser Prozess findet offenbar zuerst in der Lunge statt.
Die ACPA gehen dem Auftreten der klinischen Symptome der RA oft um viele Jahre voraus. Erst in letzter Zeit wurden bestimmte Genvarianten bei ACPA-positiven RA-Patienten nachgewiesen, die besonders mit Rauchen und der Entwicklung einer RA in Zusammenhang stehen. (7).
Nun ist auch bekannt, dass Raucher eine höhere Krankheitsaktivität als Nichtraucher aufweisen. Die Krankheitslast ist bei Menschen mit RA und einem deutlichen Übergewicht nochmals stärker. Bei Männern, die rauchen, wird die Chance auf eine Remission der RA verringert (8). In den letzten Jahren konnte mehrfach nachgewiesen werden, dass Raucher auch eine stärkere radiologische Progression aufweisen, d.h. sie haben eine stärkere Zerstörung ihrer Gelenke als Nichtraucher (9). Das Ansprechen auf die krankheitsmodifizierende Therapie ist bei Rauchern schlechter als bei Nichtrauchern. Das gilt sowohl für herkömmliche Basistherapeutika wie Methotrexat (10) als auch für die Biologika der Gruppe der Tumor-Nekrose-Hemmer (11).
Als Resultat sollte Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen dringend vom Rauchen abgeraten werden; besser noch, es sollte erst gar nicht angefangen werden zu rauchen. Aber noch immer rauchen nach den Angaben der dokumentierenden deutschen Rheumazentren 30 Prozent der Männer und 20 Prozent der Frauen mit Rheumafaktor positiver RA. Somit ist noch viel Aufklärung nötig.
Ernährung und rheumatische Erkrankungen
Unbestritten spielt auch die Ernährung eine große Rolle bei rheumatischen Erkrankungen. Übergewicht führt zu Arthrose der gewichttragenden Gelenke. Die Gicht erfordert eine purinarme Ernährung. Hinsichtlich der entzündlich-rheumatischen Erkrankungen ist nur die RA gut untersucht.
Der wichtigen Frage, ob die Ernährung einen Einfluss auf die Entstehung der RA hat, wird seit langem nachgegangen. Eine große Rolle spielt dabei die Mittelmeer-Diät. Sie beinhaltet viel Gemüse, Obst, Fisch und Meeresfrüchte, Vollkornprodukte und Olivenöl, aber wenig rotes Fleisch. Aktuell beschrieben Hu und Mitarbeiter aus Boston, USA, in zwei Kohortenstudien an 174 638 Frauen, die Langzeit beobachtet wurden, keinen Zusammenhang zwischen einer mediterranen Diät und dem RA-Risiko (12).
Rheumatische Erkrankungen – Omega-3-Fettsäuren und Vitamin D
Interessanterweise scheint moderater Alkoholkonsum das Risiko für eine RA zu verringern. Frauen profitieren besonders (13). Offenbar haben auch Omega-3-Fettsäuren einen prophylaktischen Effekt. Eine Kohortenstudie aus Schweden konnte zeigen, dass diejenigen Frauen, die besonders häufig Fisch und Meeresfrüchte aßen, ein deutlich geringeres Risiko hatten, an einer RA zu erkranken (14). Wer über einen langen Zeitraum wöchentlich wenigstens einmal Fisch zu sich genommen hatte, verringerte das Risiko um 30 Prozent. Es ist derzeit noch unklar, ob die niedrigen Vitamin-D-Serumwerte, die bei RA-Patienten gefunden werden, eine Ursache für die RA oder eine Folge der RA sind. Somit kann auch noch nicht beantwortet werden, ob Vitamin-D-Mangel die Inzidenz für RA erhöht (15).
Rheumatische Erkrankungen und unterschiedliche Diäten
Hinsichtlich der Beeinflussung des Krankheitsverlaufs durch bestimmte Diäten sei auf ein Cochrane-Review verwiesen. Hierbei konnten in einer systematischen Übersichtsarbeit von 15 kontrollierten Studien bei 837 Patienten mit RA zu unterschiedlichen Diäten nur wenige Anhaltspunkte für deren Wirksamkeit gefunden werden (16). Ein Effekt der Mittelmeer-Diät bei RA konnte in einer kleinen Studie (Verumgruppe n=26) nachgewiesen werden (17). Ein positiver Effekt auf ein metabolisches Syndrom und kardiovaskuläre Erkrankungen bei RA kommt bei dieser Diät hinzu. Ein mäßiger Alkoholgenuss wirkt sich günstig auf Krankheitsaktivität und Fortschreiten der Gelenkzerstörung aus. Allerdings ist eine gleichzeitige leberschädigende Wirkung der Rheumamedikamente zu beachten, sodass besonders im Zusammenhang mit Methotrexat-Einnahme ein zusätzlicher Alkoholgenuss problematisch ist. Manche Patienten beobachten beim Genuss bestimmter Speisen eine Zunahme ihrer Beschwerden. Die betreffenden Nahrungsmittel sind dann zu meiden.
Hinsichtlich der Substitution von Vitaminen und Nahrungsergänzungsmitteln haben die Omega-3-Fettsäuren in überwiegend kleinen Studien Hinweise auf moderate Verbesserungen bezüglich Schmerzen, Gelenkschwellungen, Dauer der Morgensteifigkeit, Krankheitsaktivität und NSAR-Verbrauch geliefert (18). Die Gabe von Vitamin D in Mangelsituationen ist notwendig. Für weitere Substanzen ist die Studienlage dürftig.
Quelle:
Professor Dr. med. Erika Gromnica-Ihle, Präsidentin der Deutschen Rheuma-Liga, Berlin
Statement Rheumatische Erkrankungen – Rauchstopp oder Ernährungsumstellung – von Professor Dr. med. Erika Gromnica-Ihle, 44. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 2016.
Weiterführende Literatur:
1. Vessey MP, Villard-Mackintosh L, Yeates D. Oral contraceptives, cigarette smoking and other factors in relation to arthritis. Contraception 1987; 35:457
2. Sugiyama D, Nishimura K, Tamaki K et al. Impact of smoking as a risk factor for developing rheumatoid arthritis: a meta-analysis of observational studies. Ann Rheum Dis 2010; 69:70
3. Di Giuseppe D, Discacciati A, Orsini N, Wolk A. Cigarette smoking and risk of rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis. Arthritis Res Ther 2014; 16:R61
4. Di Giuseppe D, Orsini N, Alfredsson L, Askling J, Wolk A. Cigarette smoking and smoking cessation in relation to risk of rheumatoid arthritis in women. Arthritis Res Ther. 2013;15:R56
5. Sundström B, Johansson I, Rantapää-Dahlqvist S. Interaction between dietary sodium and smoking increases the risk for rheumatoid arthritis: results from a nested case-control study. Rheumatology (Oxford) 2015; 54:487
6. Klareskog L, Stolt P, Lundberg K et al. A new model for an etiology of rheumatoid arthritis: smoking may trigger HLA-DR (shared epitope)-restricted immune reactions to autoantigens modified by citrullination. Arthritis Rheum 2006; 54:38
7. Jiang X, Källberg H, Chen Z et al. An Immunochip-based interaction study of contrasting interaction effects with smoking in ACPA-positive versus ACPA-negative rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford) 2016; 55:149
8. Inoue Y, Nakajima A, Tanaka E et al. Effect of Smoking on Remission Proportions Differs Between Male and Female Patients with Rheumatoid Arthritis: A Study Based on the IORRA Survey. J Rheumatol 42:1083
9. Saevarsdottir S, Rezaei H, Geborek P et al. Current smoking status is a strong predictor of radiographic progression in early rheumatoid arthritis: results from the SWEFOT trial. Ann Rheum Dis 2015; 74:1509
10. Sergeant JC, Hyrich KL, Anderson J et al. Prediction of non-response to methotrexate therapy in the rheumatoid arthritis medication study (RAMS). Ann Rheum Dis 2016; 75(Supplement 2): 57
11. Söderlin MK, Petersson IF, Geborek P. The effect of smoking on response and drug survival in rheumatoid arthritis patients treated with their first anti-TNF drug. Scand J Rheumatol. 2012; 41:1
12. Hu Y1, Costenbader KH, Gao X et al. Mediterranean diet and incidence of rheumatoid arthritis in women. Arthritis Care Res (Hoboken). 2015; 67:597
13. Jin Z, Xiang C, Cai Q et al. Alcohol consumption as a preventive factor for developing rheumatoid arthritis: a dose-response meta-analysis of prospective studies. Ann Rheum Dis 2014; 73:1962
14. Di Giuseppe D, Wallin A, Bottai M et al. Long-term intake of dietary long-chain n-3 polyunsaturated fatty acids and risk of rheumatoid arthritis: a prospective chort study of women. Ann Rheum Dis. 2014; 73:1949
15. Jeffery LE, Raza K, Hewison M. Vitamin D in rheumatoid arthritis-towards clinical application. Nat Rev Rheumatol. 2016; 12:201
16. Hagen KB, Byfuglien MG, Falzon L et al. Dietary interventions for rheumatoid arthritis. Cochrane database of systematic reviews (Online) 2009: CD006400
17. Sköldstam L, Hagfors L, Johansson G. An experimental study of a Mediterranean diet intervention for patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62:208
18. Miles EA, Calder PC. Influence of marine n-3 polyunsaturated fatty acids on immune function and a systematic review of their effects on clinical outcomes in rheumatoid arthritis. Br J Nutr 2012; 107: 171
