Postprandiale Hyperglykämie – erhöhte Blutzuckerwerte nach dem Essen

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Dr. Darko Stamenov
Dr. Darko Stamenov
MEDMIX-Redaktion, Projektleiter, AFCOM Digital Publishing Team

Quantität und Qualität der Kohlehydrate in der Nahrung sowie Insulinresistenz und Insulin sekretion spielen eine wichtige Rolle, um postprandiale Hyperglykämie zu regulieren.

Eine Kohlehydratbelastung, sei es in Form einer Mahlzeit oder standardisiert in Form eines oralen Glucosetoleranztests (oGTT), führt zu einem Anstieg des Blutzuckers. Dieser Anstieg nach dem Essen, eine Postprandiale Hyperglykämie,  ist umso ausgeprägter und länger, je stärker die Regulationsmechanismen des Kohlehydratstoffwechsels gestört sind.

Klinisch führt dies vom Bild der normalen Glucosetoleranz über die gestörte Glucosetoleranz zum »postprandialen« oder auch »Postbelastungs«-Diabetes (diabetischer oGTT bei nicht-diabetischem Nüchternblutzucker) und weiter zum vollständig manifesten Diabetes mit auch erhöhtem Nüchternblutzucker.

 

Postprandiale Hyperglykämie als vaskuläres Risiko

In den letzten Jahren konnte nicht nur etabliert werden, dass die postprandiale Hyperglykämie in allen Kategorien der ­Glucosepathologie ein stärkerer Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen ist als der Nüchternblutzucker, es konnte auch gezeigt werden, dass eine spe­zifische Reduktion der post­prandialen Hyperglykämie mit einer Reduktion kardiovaskulärer Komplikationen, insbesondere Myokardinfarkte, einher­zugehen scheint. Damit stellt das Wissen um die Glucosetoleranz eines Patienten (bzw. einer ­Person) eine weitere wichtige Möglichkeit zur Risikostratifi­zierung und frühzeitigen Therapie dar.

Dabei müssen zwei Punkte besonders berücksichtigt werden. Einerseits, dass die standardisierte Diagnose der Glucosetoleranz mittels eines oGTT natürlich nur eine Momentaufnahme des Verlaufes der Blutglucose nach Belastung darstellt (Grafik). Andererseits wird immer wieder die Frage aufgeworfen, ob die Resultate eines oGTT auf die Alltags­situation einer Mahlzeit umgelegt werden können. Diese Frage haben Wolever und Mitarbeiter (Diabetes Care, 1998) ganz klar beantwortet, indem sie zeigen konnten, dass zwischen dem Blutzucker jeweils zwei Stunden nach Glucose­belastung sowie nach einer Mahlzeit eine sehr hohe (r=0,97) Übereinstimmung besteht. Damit ist der oGTT eine standardisierte Methode zur Beschreibung von Glucosefluktuationen im Alltag.

Reguliert wird die postprandiale Hyperglykämie über Menge und Art der Kohlehydrate in ­einer Mahlzeit und die Zu­sammen­setzung derselben einerseits (exogene Mechanismen), und über Insulinresistenz, Betazellfunktion und Magenentleerung (endogene Mechanismen) andererseits.

 

Exogene Regulation der postprandialen Glykämie

Es ist gut dokumentiert, dass komplexe Kohlehydrate (z.B. Stärke) wesentlich langsamer aufgeschlossen und resorbiert werden als einfache Kohlehydrate (z.B. Fruchtzucker) und damit eine geringere postprandiale Hyperglykämie verursachen. Quantitativ festgehalten ist das im glykämischen Index. Diese Maßzahl beschreibt in Prozent die Fläche unter der postprandialen Glykämiekurve für 50g eines bestimmten Kohlehydrates im Vergleich zu Glucose. Das bedeutet, dass Glucose einen glykämischen Index von 100 hat, Nudeln oder Reis z.B. von 35–40.

Die Tatsache, dass nicht nur der glykämische Index, sondern auch die Menge an Kohlehydraten (die ja in einzelnen Nahrungsmitteln stark unterschiedlich ist) für die postprandiale Hyperglykämie eine Rolle spielt, findet ihren Niederschlag in der sogenannten »glykämischen Belastung« (glycemic load; d.h. glykämischer Index x Menge des jeweiligen Kohlehydrates). Dadurch wird der Tatsache Rechnung getragen, dass Lebens­mittel mit hohem glykämischen Index aber geringem Kohlehydratgehalt (z.B. Wassermelonen) pro Gewichtseinheit weniger Hyperglykämie verursachen als solche mit niedrigem glykämischen Index aber hohem Kohlehydratanteil (z.B. Vollkornbrot).

Weiter reduziert wird die postprandiale Hyperglykämie durch Fett und Eiweiß in der Mahlzeit. Die Zusammensetzung der Mahlzeit – wiederum im Verein mit dem Anteil an Ballaststoffen – beeinflusst Magenentleerung und gastrointestinalen Transport. Quantitativ am wichtigsten für die postprandiale Hyperglykämie ist unter den exogenen Faktoren die glykämische Belastung durch eine Mahlzeit.

 

Endogene Regulation der postprandialen Glykämie

Die Kohlehydratzufuhr in einer Mahlzeit führt über den Anstieg der Glucosekonzentration, verstärkt durch den Inkretineffekt und die cephalische Phase der Insulinsekretion, zur Freisetzung von Insulin. Menge und Wirkung des sezernierten Insulins sind für die Limitierung der postprandialen Hyperglykämie verantwortlich. Dadurch wird einerseits schnell und effektiv die hepatische Gluconeogenese supprimiert und andererseits werden die Aufnahme von Glucose in die Skelettmuskulatur sowie die Glykogensynthese gesteigert. Damit spielt auch in der postprandialen Phase die hepatische Insulinresistenz eine zentrale Rolle in der Glucoseregulation.

Unklar war längere Zeit, in welchem Ausmaß die Funktion der Betazelle zur postprandialen Hyperglykämie beiträgt. Einerseits finden sich ja von der normalen Glucosetoleranz, über die gestörte Glucosetoleranz hin zum Diabetes steigende Nüchterninsulinspiegel als Ausdruck einer chronischen Hyperinsulinämie. Andererseits muss postprandial zumindest ein relativer Insulinmangel bestehen, da sonst keine ausgeprägte Hyperglykämie auftreten kann.

Dazu könnten verschiedene Studien zeigen, dass bereits im Stadium der gestörten Glucosetoleranz die Glucosesensitivität der Betazellen um 75% reduziert ist. Außerdem ist auch die postprandiale Insulinsekretion absolut reduziert. Demenstprechend konnten Forscher auch klar etablieren, dass für die postprandiale Hyperglykämie sowohl die Insulinresistenz wie auch die Insulinsekretion von großer Bedeutung sind.

Von klinischem Interesse ist das vor allem, wenn man eine frühe, prandiale Unterstützung der Betazellen – sei es durch prandiales Insulin oder niedrig dosierte Sulfonylharnstoffe – fokussiert. Diese therapeutischen Optionen sind unter oben angeführten Tatsachen pathophysiologisch plausibel.

 

Diagnose der post­prandialen Hyperglykämie

Die postprandiale Hyperglykämie hält nach einer Mahlzeit ca. 2–5 Stunden an (bei Diabetikern länger als bei Gesunden). Für die Diagnose der postprandialen Hyperglykämie stehen zwei unterschiedliche Strategien jeweils mit unterschiedlichen Vor- und Nachteilen zur Verfügung:

  • Glucosemessung nach Einnahme einer Mahlzeit. Hierbei gibt es zwei Möglichkeiten: Die Messung der Blutglucose zu einem nicht definierten postprandialen Zeitpunkt (»random«) zum einen und die Messung der Blutglucose ca. zwei Stunden nach Beginn der Einnahme einer (wenn möglich standardisierten) Mahlzeit zum anderen. Die American Diabetes Association stufte in einem Konsensus die Messung der Plasmaglucose zwei Stunden nach einer Mahlzeit als gut für die Praxis geeignete Methode zur Bestimmung der postprandialen Hyperglykämie ein (Diabetes Care 24:775-778, 2001). Für manifeste, behandelte Diabetiker gilt hier an sich ein Grenzwert von 135 mg/dl im kapillären Vollblut. Ab dann besteht eine postprandiale Hyperglykämie.
  • Der orale Glucose­toleranztest (oGTT). Laut Empfehlung der WHO wird der oGTT mit 75g Glucose gelöst in einem definierten Volumen von 300ml Wasser durchgeführt. Die Messung der Glucose erfolgt vor und zwei Stunden nach der Glucose-Einnahme. In den Tagen vor der Durchführung des oGTT sollte man auf ausreichende Kohlehydratzufuhr achten. Der oGTT wird zum systematischen Diabetes-Screening von Risikopersonen sowie zur Sicherung der Diabetes-Diagnose bei verdächtigem klinischen Bild und widersprüchlichen Messergebnissen empfohlen. Zur formellen Diagnose einer gestörten Glucosetoleranz oder eines »postpran­dialen« Diabetes ist ausschließlich der oGTT geeignet.

 

Postprandiale Hyperglykämie therapieren

Eckpunkt der Therapie ist unbestritten die Lebensstilintervention. Jedenfalls soll eine Gewichtsreduktion sowie Ausdauerbewegung einerseits die Insulinsensitivität steigern. Andererseits kann die richtige Auswahl und Menge der täglichen Ernährung die unmittelbare, akute postprandiale Situation beeinflussen.

Bei manifestem Diabetes kann man eine präferentiell postprandiale Intervention mit Acarbose, kurzwirksamen Sulfonylharnstoffen, Gliniden, aber auch einer prandialen Insulintherapie angestreben.

Zusammenfassend spielen Quantität und Qualität der Kohlehydrate in der Nahrung sowie Insulinresistenz und Insulinsekretion eine wichtige Rolle, um eine postprandiale Hyperglykämie regulieren zu können. Damit sind diese auch potentielle therapeutische Ziele.

Literatur:

Gavin JR. Pathophysiologic mechanisms of postprandial hyperglycemia. Am J Cardiol. 2001 Sep 20;88(6A):4H-8H.


Quelle: Postprandiale Hyperglykämie. Univ.-Prof. Dr. Thomas C. Wascher. MEDMIX 11/2006

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