Donnerstag, März 28, 2024

Nicht jeder Alkoholiker entwickelt eine Leberzirrhose

Warum jemand eine Leberzirrhose (eher) entwickelt, scheint im Erbgut vorgegeben zu sein. So mancher Alkoholiker übersteht ein Leben mit seiner „Trinkerleber“ ohne Schaden.

Nicht jeder starke Trinker entwickelt eine Leberzirrhose. Warum manche Menschen die lebensbedrohliche Erkrankung eher bekommen als andere, haben Forscher unlängst in einer großen Genom-Studie herausgefunden. Demnach hängt das individuelle Risiko unter anderem davon ab, welche Varianten dreier Gene ein Mensch im Erbgut trägt.

Alkoholkonsum verursacht individuell sehr unterschiedlich verschiedene alkoholbedingte Organschäden. Oft hat der Alkoholgenuss schwerwiegende Folgen. So ist beispielsweise die alkoholische Leberzirrhose eine unheilbare Erkrankung, bei der das Gewebe der Leber immer mehr vernarbt und das Organ seine Funktionen nach und nach einbüßt. Letztlich kann nur eine Transplantation das Leben der Patienten retten.

 

Drei Gene im Erbgut steigern die Gefahr einer Leberzirrhose

Durch eine Untersuchung des gesamten menschlichen Erbguts haben europäische Wissenschaftler in Deutschland, der Schweiz, Österreich, Belgien und England herausgefunden, dass Varianten dreier Gene im Erbgut die Gefahr einer Leberzirrhose steigern. Dazu hatten die Forscher mit Hilfe von Blutproben die DNA von über 4.000 Alkoholkranken mit und ohne Leberzirrhose untersucht.

Menschen mit bestimmten Genvarianten scheinen ein fünf- bis zehnfach erhöhtes Risiko zu haben, eine Leberzirrhose zu entwickeln. Eines der Risikogene war bereits bekannt. Sowohl für dieses als auch für die beiden weitere gefundenen Gene konnten die Forscher einen eindeutigen statistischen Zusammenhang mit dem Zirrhose-Risiko belegen. Mit diesen Erkenntnissen könnten gefährdete Menschen sehr früh identifiziert und der Entstehungsprozess einer Leberzirrhose besser verstanden werden. Alle drei Gene spielen auch eine Rolle im Fettstoffwechsel.

Quelle: A genome-wide association study confirms PNPLA3 and identifies TM6SF2 and MBOAT7 as risk loci for alcohol-related cirrhosis. Buch S, Stickel F, Trépo E, Way M, Herrmann A, Nischalke HD, Brosch M, Rosendahl J, Berg T, Ridinger M, Rietschel M, McQuillin A, Frank J, Kiefer F, Schreiber S, Lieb W,  Soyka M, Semmo N, Aigner E, Datz C, Schmelz R, Brückner S, Zeissig S, Stephan AM, Wodarz N, Devière J, Clumeck N, Sarrazin C, Lammert F, Gustot T, Deltenre P, Völzke H, Lerch MM, Mayerle J, Eyer F, Schafmayer C, Cichon S, Nöthen MM, Nothnagel M, Ellinghaus D, Huse K, Franke A, Zopf S, Hellerbrand C, Moreno C, Franchimont D, Morgan MY, Hampe J. Nature Genetics; DOI:10.1038/ng.3417

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