Neue Erkenntnisse zu Pemphigus vulgaris

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Körpereigene Antikörper greifen bei Pemphigus vulgaris knopfartige Strukturen an, sodass der Zusammenhalt von Hautzellen und Zellen der Schleimhäute verloren geht.

Forscher haben neue Regulatoren der sogenannten Zelladhäsion – der Bindung von Zellen an andere Zellen – in der Haut entdeckt und somit neue Erkenntnisse über die molekularpathologischen Vorgänge der hautablösenden Autoimmunerkrankung Pemphigus vulgaris gewonnen.

 

Pemphigus vulgaris (PV)

Desmosomen sind knopfartige Strukturen in Zellmembranen, die dazu dienen, benachbarte Zellen fest aneinander zu binden. Desmosomen kommen vor allem in Zellen und Geweben, die einer hohen mechanischen Belastung ausgesetzt sind, vor. Beispielsweise sind sie in der Haut zu finden. „Bei Pemphigus vulgaris werden diese Strukturen durch körpereigene Antikörper angegriffen, sodass die Adhäsion von Hautzellen – die Keratinozyten – und Zellen der Schleimhäute verloren geht“, erläutert Prof. Tikkanen. Die Biochemikerin ergänzt, dass dies zur Bildung von Blasen und Läsionen führe: „Für die betroffenen Patientinnen und Patienten kann das unter Umständen lebensbedrohliche Auswirkungen haben.“

Die Arbeitsgruppe Tikkanen / Banning konnte unlängst zeigen, dass Proteine aus der Flotillin-Familie die Zelladhäsion in Keratinozyten regulieren, indem sie den Zusammenbau und die Auflösung von Desmosomen regulieren. Dabei treten Flotilline in direkten Kontakt mit den sogenannten Desmogleinen, die als Haftproteine in Desmosomen dienen. Wenn die Flotilline fehlen, so werden Desmogleine verstärkt abgebaut.

Wenn sich die Menge von Desmogleinen in den Hautzellen verringert, so haften die Keratinozyten deutlich schwächer aneinander als in Anwesenheit von Flotillinen. Die Autoantikörper beeinflussen bei Pemphigus vulgaris jedoch nicht nur die Lokalisation von Desmogleinen, sondern auch von Flotillinen. Dies begünstigt vermutlich die Auflösung von Haftkontakten bei PV.

Diese Erkenntnisse über die molekularen Mechanismen bei Pemphigus vulgaris sollen zukünftig dazu beitragen, neue Wirkstoffe zu entwickeln. Solche Substanzen sollen die Zellbindung von Keratinozyten bei Pemphigus vulgaris verstärken und die Hautablösung verhindern.

Erfolgreiche Kooperation

Der Arbeitsgruppe der Biochemikerinnen um Prof. Dr. Ritva Tikkanen (Professur für Biochemie und Molekularbiologie des Fachbereichs Medizin der JLU) und ihrer Kollegin Dr. Antje Banning  der Justus-Liebig-Universität Gießen publizierten ihre Forschungsergebnisse zur Autoimmunerkrankung Pemphigus vulgaris (PV) in Scientific Reports – als erfolgreiche Kooperation mit Kollegen der Philipps-Universität Marburg: mit den Medizinern Prof. Dr. Michael Hertl und PD Dr. Rüdiger Eming von der Marburger Hautklinik des Universitätsklinikums Gießen und Marburg (UKGM).


Literatur:

Völlner F, Ali J, Kurrle N, Exner Y, Eming R, Hertl M, Banning A, Tikkanen R (2016) Loss of flotillin expression results in weakened desmosomal adhesion and Pemphigus vulgaris-like localisation of desmoglein-3 in human keratinocytes. Sci. Rep. 6, 28820; DOI:10.1038/srep28820

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