Speziell Rezeptoren in der Bauchspeicheldrüse können die Insulin-Freisetzung regulieren. Bislang waren sie nur für Synapsenbildung und Embryonalentwicklung bekannt.
Außergewöhnliche Rezeptoren, die in der Bauchspeicheldrüse die Insulin-Freisetzung regulieren können, waren bislang nur für Synapsenbildung und Embryonalentwicklung bekannt. Nun könnten Forscher der Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig sie auch erstmals in Verbindung mit Stoffwechselprozessen bringen. Denn die Wissenschaftler konnten nachweisen, dass ein in diesem Zusammenhang bisher unbekannter Rezeptor in Zellen der Bauchspeicheldrüse blockiert oder aktiviert werden kann. In der Folge wird mehr oder weniger Insulin von den Zellen abgegeben. Ihre Studie haben die Wissenschaftler aktuell im Fachmagazin Cell Reports veröffentlicht.
Die Bauchspeicheldrüse besteht zu einem Großteil aus Beta-Zellen. Sie produzieren das Insulin und schütten das Hormon ins Blut aus. Die Zellen sind in kleinen Zellhaufen organisiert, die wie Inseln im Gewebe verteilt sind. In diesen Langerhans-Inseln sind Forscher des Rudolf-Schönheimer-Instituts für Biochemie sowie des Carl-Ludwig-Instituts für Physiologie der Universität Leipzig nun auf besondere Rezeptoren gestoßen.
„Bislang sind uns diese Rezeptoren eigentlich im Zuge der Ausprägung von Synapsen und neuronalen Netzwerken bekannt. Es hat uns sehr überrascht, dass sie noch eine ganz andere Funktion haben und zudem auch anders aussehen als im Gehirn“, sagt Dr. Simone Prömel, Gruppenleiterin am Rudolf-Schönheimer-Institut für Biochemie sowie Leiterin der Studie.
Therapie des Diabetes neue Möglichkeiten eröffenen
Zunächst untersuchten die Wissenschaftler den Rezeptor in einem Zellkulturmodell. In Folge dann am Tiermodell, um auch primäre Zellen für die Studie nutzen. „Wir haben in beiden Kontexten zeigen können, dass mehr Insulin von den Zellen abgegeben wird, wenn der Rezeptor blockiert wird“, beschreibt Dr. Doreen Thor, ebenfalls Gruppenleiterin am Rudolf-Schönheimer Institut für Biochemie und Autorin der Studie, das Wirkprinzip. Dieses Ergebnis könnte der Therapie des Diabetes neue Möglichkeiten eröffnen.
Die Forscher diskutieren in ihrer Publikation, dass dieser Rezeptor ein Angriffspunkt in der frühen Phase des Diabetes wäre. „Wir könnten diesen Rezeptor blocken, um mehr Insulin freizusetzen und den Blutzuckerspiegel schneller zu regulieren“, sagt Prömel. So könnten spezifische Antikörper oder andere Inhibitoren die Arbeit des Rezeptors modifizieren. Schließlich wollen die Wissenschaftler diese Möglichkeiten nun in weiteren Untersuchungen ausloten.
Literatur:
Originaltitel der Veröffentlichung in Cell Reports: „Involvement of the Adhesion GPCRs Latrophilins in the regulation of insulin release”, DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2019.01.040
Quelle: Rudolf-Schönheimer-Institut für Biochemie, Medizinischen Fakultät der Universität Leipzig
