HDL-Cholesterin sollte hoch sein

0

Ein hoher Blutspiegel an HDL-Cholesterin senkt viele gesundheitliche Risiken und zeigt verschiedene Schutzeffekte. Erstrebenswert ist ein HDL-Wert von mindestens 50mg/dl.

Eine zentrale Rolle bei der Entstehung der atherosklerotischen Plaques spielt Cholesterin. Und zwar genauer gesagt das Verhältnis zwischen LDL- und HDL-Cholesterin. Daher wird seit über 10 Jahren die Messung des Gesamt-Cholesterin um die selektive Messung von HDL und LDL erweitert. Vielen Studie zeigten in der Vergangenheit, dass die HDL-Cholesterinspiegel (High Density Lipoprotein Cholesterol) umgekehrt proportional zum kardiovaskulären Risiko lagen. Allerdings zeigten neuere pharmakologische Interventionsstudien mit HDL- Anhebungsstrategien keinen Vorteil in Bezug auf das vaskuläre Ereignisse.

 

Empfohlene Richtwerte für LDL- und HDL-Cholesterin

Der Gesamtcholesterin-Wert sollte unter 200mg/dl liegen. Erstrebenswert sind ein LDL-Wert von höchstens 100mg/dl und ein HDL-Wert von mindestens 50mg/dl, also ein Verhältnis von 2:1. Dramatisch wird das Erkrankungsrisiko ab einem Verhältnis größer als 4:1.

Weil die Sexualhormone im Körper einen Einfluss auf die Cho­l­­­esterin-Situation haben, sind die HDL-Richtwerte bei Männern und Frauen leicht unterschiedlich. Die liegen bei Männern über 40mg/dl sowie Frauen über 45mg/dl.  Frauen haben zunächst einen besseren Schutz vor Cholesterin-Schäden. Allerdings geht der mit den Wechseljahren verloren.



Widersprüchliche Ergebnisse

Laut jüngsten Studienergebnissen aus den USA sollen zu hohe HDL-Cholesterin-Werte zumindest nicht bei allen Menschen positiv wirken. So zeigte eine Untersuchung von Patienten mit Herzkrankheiten, dass sehr hohe HDL-Cholesterin-Werte im Zusammenhang mit einem höherem Herzinfarkt- und Sterblichkeits-Risiko stehen (MEDMIX berichtete aktuell – https://www.medmix.at/hdl-cholesterin-gute-schlecht/ ). Wobei auch hier weitere Detail-Ergebnisse abzuwarten sind.

 

LDL- und HDL-Cholesterin

Im Grunde genommen ist das Cholesterin nicht wasserlöslich und kann somit im Blut nicht frei transportiert werden. In der Leber wird es daher in Lipoproteine eingebaut und mit ihrer Hilfe befördert. Im Wesentlichen gibt es zwei Transporttypen: HDL (High Density Lipoproteins) und LDL (Low Density Lipoproteins). Heimische Experten schlagen als Eselsbrücke folgende Assoziationen vor: LDL = Liefert Die Last, HDL = Holt Die Last.

LDL bringt Cholesterin zu Zellen mit hohem Cholesterinbedarf. Wenn dann diese Zellen ausreichend mit Cholesterin versorgt sind, dann schwimmen die überschüssigen LDL weiter im Blut. Und dann kann sich das LDL-Cholesterin an die Blutgefäßwände ablagern. Aggressive Sauerstoffverbindungen greifen das LDL an, oxidieren es und lassen es somit gefährlich werden.

Das oxidierte LDL bewirkt unter anderem, dass entzündungsfördernde Stoffe ausgeschüttet werden – ein Prozess, der zur gefürchteten Arteriosklerose beiträgt. Die Gefäßwand wird dabei stark verhärtet, uneben und verliert an Elastizität.

Wenn die Gefäßwand dann erst einmal beschädigt ist, dann kommt es leicht zur Ablagerung weiterer Blutbestandteile. Außerdem kann es zur Ausbreitung von Entzündungen in der Arterienwand kommen. Das Gefäß verengt sich schließlich zunehmend.

Neben erhöhten LDL- und Triglyzeridwerten spielen bei der Entwicklung der Arteriosklerose eine Reihe anderer Risikofaktoren eine wichtige Rolle. Dazu zählen der Nikotinkonsum, Bluthochdruck sowie die chronische Herzschwäche (Herzinsuffizienz).

 

Vielfacher Schutzeffekt von HDL-Cholesterin

HDL transportiert das nicht benötigte Cholesterin zurück zur Leber. Dort baut es der Körper vor allem in Gallensäuren um. Und die werden dann über den Darm ausgeschieden. HDL kann auch Cholesterin aus atherosklerotischen Plaques aufnehmen und somit Gefäßablagerungen verringern.

Der günstige präventive Effekt von HDL-Cholesterin gegen atherosklerotische Entwicklungen basiert auf einer Reihe unterschiedlicher Wirkmechanismen. So entfaltet HDL antientzündliche und antioxidative Effekte.

Darüber hinaus begünstigt es den Abtransport von Cholesterin aus der Gefäßwand, wirkt der lokalen Gerinnselbildung entgegen und verbessert die Endothelfunktion.

Eine Anhebung von HDL-Cholesterin ist eine wichtige und wirksame Behandlungsstrategie, um die Gefäßwand vor Atherosklerose zu schützen. Ganz besonders wichtig ist die Schutzwirkung von HDL bei Patienten mit Metabolischem Syndrom oder Diabetes mellitus. Und es ist auch wichtig bei jüngeren Menschen ohne sonstige Risikofaktoren.

In den letzten Jahren wiesen auch tatsächlich mehrere große Studien auf die vorbeugende Wirkung von HDL hin. Zudem hatte sich das HDL auch als Prognosefaktor für das Risiko von Herzinfarkt, Schlaganfall und periphere arterielle Verschlusskrankheiten (PAVK) erwiesen. Allerdings zeigten jüngste Studien keine Erfolge einer HDL-Anhebung.



Vorbeugung und Therapie mit HDL-Cholesterin

In den Bemühungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorzubeugen, legten Experten ihren Fokus lange Zeit auf die Senkung von LDL-Cholesterin. Und damit konnte man hierzu auch tatsächlich recht beeindruckende Erfolge erzielen.

Denn zahlreiche Studien zur vorbeugenden Sekundärprävention (nach Herzinfarkt und Schlaganfall) zeigten, dass die Senkung von LDL sehr effektiv ist. Und zwar um Ablagerungen in den Gefäßwänden zu stabilisieren und weitere Herzinfarkte zu verhindern.

Insgesamt konnte man das Herz-Kreislauf-Risiko durch die Gabe der Cholesterinsenker vom Typ der Statine um 25% bis 30% senken.

Seit der Jahrtausendwende wurde verstärkt Augenmerk auf die Bedeutung von HDL-Cholesterin gelegt. Im VA-HDL Intervention Trial (2006) wurde bei unverändertem LDL das HDL-Cholesterin um sechs Prozent angehoben. Dadurch ließen sich kardiale Ereignisse um 22% reduzieren. Auch eine Metaanalyse von vier großen epidemiologischen Studien demonstrierte den hohen Schutzeffekt von HDL. Ein Anstieg von HDL um 1mg/dl Blut senkt das relative Risiko für koronare Ereignisse um 2% bei Männern. Bei Frauen war es um 3% niedriger. Und das geschah unabhängig von der Höhe des LDL-Cholesterins. Frühere Daten aus der Helsinki Heart Study zeigten, dass eine Steigerung des HDL-Cholesterin um 11% eine Risikoreduktion um 23% bewirkte.

 

Gezielte Erhöhung von HDL-Cholesterin

Im Vordergrund sollte auch zur  Erhöhung von HDL-Cholesterin das Lebensstil-Management stehen. Dazu gehört der Gewichtsabnahme, der Verzicht auf das Rauchen sowie mehr Bewegung beziehungsweise körperliche Aktivitäten und Sport. Diese Faktoren bleiben ganz wesentlich bei der Senkung des Gesamt-Cholesterins.

Ein interessanter medikamentöser Behandlungsansatz ist mit dem Wirkstoff Niacin (aus der Gruppe der Vitamine) möglich. Im Vergleich zu herkömmlichen Cholesterin-Senkern kann Niacin das HDL-Cholesterin effizient steigern und LDL-Cholesterin und Triglyzeride senken. Einen günstigen Effekt erzielte die Kombination von Niacin mit einem lipidsenkenden Statin in der HDL Atherosclerosis Treatment Study (HATS). LDL sank um 42%, gleichzeitig stieg das HDL um 26%. Das Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse ließ sich gegenüber Placebo um 90% reduzieren.



Literatur:

Ertek S. High-density Lipoprotein (HDL) Dysfunction and the Future of HDL. Curr Vasc Pharmacol. 2018;16(5):490-498. doi: 10.2174/1570161115666171116164612.

Huimin Zhou, Shaozhao Zhang, Xiuting Sun, Daya Yang, Xiaodong Zhuang, Yue Guo, Xun Hu, Zhimin Du, Meifen Zhang, Xinxue Liao. Lipid management for coronary heart disease patients: an appraisal of updated international guidelines applying Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation II. Clinical practice guideline appraisal for lipid management in coronary heart disease. J Thorac Dis. 2019 Aug; 11(8): 3534–3546. doi: 10.21037/jtd.2019.07.71

Nair DR, Nair A, Jain A. HDL genetic defects. Curr Pharm Des. 2014;20(40):6230-7.

M. Heikki Frick, Olli Elo, Kauko Haapa, Olli P. Heinonen, Pertti Heinsalmi, Pekka Helo, Jussi K. Huttunen, Pertti Kaitaniemi, Pekka Koskinen, Vesa Manninen, Hanna Mäenpää, Marjatta Mälkönen, et al. Helsinki Heart Study: Primary-Prevention Trial with Gemfibrozil in Middle-Aged Men with Dyslipidemia. New England Journal of Medicine (NEJM). N Engl J Med 1987; 317:1237-1245. DOI: 10.1056/NEJM198711123172001


Quellen:

https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/patientinstructions/000386.htm

Share.

About Author

Dr. Darko Stamenov

MEDMIX-Redaktion, Projektleiter, AFCOM Digital Publishing Team

Comments are closed.