Harnsäurespiegel bei Gicht-Arthritis senken wichtigstes Therapieziel

Gichtarthritis / Gicht / Hyperurikämie

Gichtarthritis / Gicht / Hyperurikämie

Gicht-Arthritis ist die häufigste entzündliche rheumatische Erkrankung, wichtigstes Ziel der Therapie ist das Senken des Harnsäurespiegels.

Gicht war schon in der Antike bekannt. Die auch als Hyperurikämie bezeichnete Gichtarthritis wurde vorwiegend mit dem übermäßigen Verzehr von Nahrungsmitteln in Zusammenhang gebracht. Heutzutage ist Gicht neben Diabetes mellitus eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen und mit einer Prävalenz von 1 bis 4% in Europa die häufigste entzündliche rheumatische Erkrankung. Speziell in den letzten Jahren haben sowohl Prävalenz als auch Inzidenz der Gichtarthritis stetig zugenommen. Gicht verläuft in Schüben und betrifft vorrangig Männer. In einem Alter von über 65 Jahren leiden Männer etwa viermal so häufig wie Frauen an einer Gichtarthritis. Das senken des Harnsäurespiegels gilt bei Gicht-Arthritis jedenfalls als wichtigstes Ziel der Therapie.

Lesinurad zur Gicht-Behandlung

Erhöhter Harnsäurespiegel als Ursache der Gicht

Die Ursache der Gicht ist ein erhöhter Harnsäurespiegel, der zum einen durch eine genetisch bedingte verminderte Harnsäureausscheidung der Niere verursacht wird. Zum anderen bewirkt ein übermäßiger Konsum von purinreichen Speisen (beispielsweise Fleisch, Wurst sowie Meeresfrüchte) bzw. Getränken (Alkohol, gesüßte Softdrinks), dass der Körper ein Übermaß an Harnsäure produziert.

Eine Computertomographie macht Harnsäure-Ablagerungen sichtbar (grün)

Der Körper lagert diese überschüssige Harnsäure dann in Form von Uratkristallen vorwiegend in den Gelenken ab. Und zwar meist beginnend im Großzehengrundgelenk. Zudem aber auch im gelenknahem Gewebe. Die Folge sind schließlich äußerst schmerzhafte Entzündungen. Wobei dann häufig auch eine Schwellung und eine Rötung auftreten.


Gicht wird in vier Stadien eingeteilt

Quelle: Kiltz U et al., s2e-Leitlinie Gichtarthritis


Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen

Im Grunde genommen sind Begleiterkrankungen, die häufig mit einer Gichtarthritis einhergehen, ein wesentliches Problem. Infolgedessen erhöht sich auch das Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität. Weiter bedeutet ein zu hoher Serum-Harnsäurespiegel (sUA) bei Gicht ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. Deshalb muss man besonderes Augenmerk auf die Behandlung dieser Begleiterkrankungen beziehungsweise auf die Senkung der Harnsäure legen.

Eine große Studie (CARES) zeigte übrigens kürzlich, dass rund zehn Prozent aller Patienten mit Gicht innerhalb von drei Jahren eine kardiovaskuläre Erkrankung entwickelten. Zudem haben Patienten mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung oder mit Einschränkungen der Nierenfunktion ein Problem, wenn sie zusätzlich eine Gichtarthritis entwickeln.

Daher gilt: Nicht nur die Gicht allein ist das Problem, sondern auch die kardiovaskulären Risikofaktoren bei Hyperurikämie! Der Großteil der Patienten mit Gicht leidet übrigens unter Komorbiditäten.

 

Konsequente, langfristige Senkung der Harnsäure

Ziele der Behandlung sind daher einerseits die symptomatische Therapie der akuten Gichtarthritis. Andererseits die Therapie der zugrundeliegenden Hyperurikämie.

Die erfolgreiche Therapie einer Hyperurikämie basiert auf einem dualen Ansatz. Das ist erstens die Überproduktion der Harnsäure reduzieren. Sowie zweitens die Ausscheidung über die Niere fördern. Die konsequente dauerhafte Senken des Harnsäurespiegels resultiert jedenfalls in der Verhinderung weiterer Anfälle bei Gicht. Und damit kann man auch strukturelle Schäden an den Gelenken und kardiovaskulären Ereignissen verhindern.

Nach gesicherter Diagnose einer Gicht empfehlen die EULAR-Richtlinien jedenfalls eine langfristige Senkung der Serumharnsäure (sUA) auf unter 6 mg/dL. Wenn der sUA-Spiegel unter diesem Grenzwert bleibt, dann kann man bestehende Ablagerungen von Harnsäure auflösen. Weiter lassen sich hierzu neue Ablagerungen sowie Gichtanfälle verhindern. Schließlich verbessert das auch die Prognose von Komorbiditäten.

Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen bei Rheuma: neue Entwicklungen


Literatur:

Annemans L, et al. Ann Rheum Dis 2008;67:960–6

Kuo, C.F., et al., Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol, 2015. 11(11): 649-62

Sicras-Mainar A, et al. Reumatol Clin2013;9:94–100

Picavet HS, Hazes JM. Ann Rheum Dis2003;62:644–50

Richette P, Doherty M, Pascual E et al. Ann Rheum Dis 2016;10.1136/annrheumdis-2016-209707

Wallace KL, et al. J Rheumatol 2004;31:1582–7; 5

Gutman AB. The past four decades of progress in the knowledge of gout, with an assessment of the present status. Arthritis Rheum. 1973 Jul-Aug;16(4):431-45. doi: 10.1002/art.1780160402. PMID: 4147308.

Zhu Y. et al.Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007–2008. Am J Med 2011 ; 125:679–687

Choi HK. et al. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007;116:894-900

Goicoechea M, et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J AM Soc Nephrol 2010;5(8):1388–1393

Chen JH, et al. Effect of urate-lowering therapy on the risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in patient with gout: a case-matched cohort study. J Rheumatol 2015; 42(9):1694–1701 M-ZRP-AT-07-18-0001

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