Gichtarthritis ist die häufigste entzündliche rheumatische Erkrankung. Das wichtigste Ziel der Behandlung muss sein, den Harnsäurespiegel zu senken.
Gicht war schon in der Antike bekannt. Die auch als Hyperurikämie bezeichnete Gichtarthritis wurde vorwiegend mit dem übermäßigen Verzehr von Nahrungsmitteln in Zusammenhang gebracht. Heutzutage ist Gicht neben Diabetes mellitus eine der häufigsten Stoffwechselerkrankungen und mit einer Prävalenz von 1 bis 4% in Europa die häufigste entzündliche rheumatische Erkrankung (1–4). Speziell in den letzten Jahren haben sowohl Prävalenz als auch Inzidenz der Gichtarthritis stetig zugenommen (5).
Eine Computertomographie macht Harnsäure-Ablagerungen sichtbar (grün)
Gicht verläuft in Schüben und betrifft vorrangig Männer. In einem Alter von über 65 Jahren leiden Männer etwa viermal so häufig wie Frauen an einer Gichtarthritis (6).
Erhöhter Harnsäurespiegel als Ursache der Gicht
Die Ursache der Gicht ist ein erhöhter Harnsäurespiegel, der zum einen durch eine genetisch bedingte verminderte Harnsäureausscheidung der Niere verursacht wird. Zum anderen bewirkt ein übermäßiger Konsum von purinreichen Speisen (z.B. Fleisch, Wurst, Meeresfrüchte) bzw. Getränken (Alkohol, gesüßte Softdrinks), dass der Körper ein Übermaß an Harnsäure produziert. Diese überschüssige Harnsäure wird in Form von Uratkristallen vorwiegend in den Gelenken (meist beginnend im Großzehengrundgelenk) und in gelenksnahem Gewebe ablagert. Die Folge sind äußerst schmerzhafte Entzündungen, die häufig mit Schwellung und Rötung einhergehen.
Gicht wird in vier Stadien eingeteilt:
- Stadium A: Hyperurikämie (Serumharnsäure ≥ 6.8 mg/dl)
- Stadium B: Mikroskopischer oder bildgebender Nachweis von Uratkristallansammlungen
- Stadium C: Uratkristallansammlungen mit Symptomen akuter Gichtanfälle
- Stadium D: Fortgeschrittene Gicht
Quelle: Kiltz U et al., s2e-Leitlinie Gichtarthritis
Kardiovaskuläre Begleiterkrankungen
Ein wesentliches Problem sind Begleiterkrankungen, die häufig mit einer Gichtarthritis einhergehen und mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität verbunden sind (8,9). Ein zu hoher Serum-Harnsäurespiegel (sUA) bedeutet ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse, weshalb besonderes Augenmerk auf die Behandlung dieser Begleiterkrankungen bzw. auf die Senkung der Harnsäure gelegt werden muss.
„Eine große Studie (CARES) zeigte kürzlich, dass rund zehn Prozent aller Gichtpatienten innerhalb von drei Jahren eine kardiovaskuläre Erkrankung entwickelten. Auf der anderen Seite haben Patienten mit bestehender kardiovaskulärer Erkrankung oder mit Nierenfunktionseinschränkungen ein Problem, wenn sie zusätzlich eine Gichtarthritis entwickeln“, so OA Dr. Raimund Lunzer, Leiter der Rheumatologischen Spezialambulanz am Krankenhaus der Barmherzigen Brüder Graz. Daher gilt: „Nicht nur die Gicht allein ist das Problem, sondern auch die kardiovaskulären Risikofaktoren bei Hyperurikämie!“
Der Großteil der Gichtpatienten leidet unter Komorbiditäten Konsequente, langfristige Senkung der Harnsäure Ziele der Behandlung sind daher zum einen die symptomatische Behandlung der akuten Gichtarthritis und zum anderen die Therapie der zugrundeliegenden Hyperurikämie. Die erfolgreiche Therapie einer Hyperurikämie basiert auf einem dualen Ansatz: die Überproduktion der Harnsäure reduzieren und die Ausscheidung über die Niere fördern. Die konsequente dauerhafte Harnsäurespiegel-Senkung resultiert letztlich in der Verhinderung weiterer Gichtanfälle und somit in der Verhinderung von strukturellen Schäden an den Gelenken und kardiovaskulären Ereignissen.
Nach gesicherter Diagnose einer Gicht empfehlen die EULAR-Richtlinien eine langfristige Senkung der Serumharnsäure (sUA) auf unter 6 mg/dL (5). Bleibt der sUA-Spiegel unter diesem Grenzwert, können bestehende Harnsäureablagerungen aufgelöst, neue Ablagerungen sowie Gichtanfälle verhindert und die Prognose von Komorbiditäten verbessert werden (5,10,11).
Literatur
1 Annemans L, et al. Ann Rheum Dis 2008;67:960–6
2 Kuo, C.F., et al., Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nat Rev Rheumatol, 2015. 11(11): 649-62
3 Sicras-Mainar A, et al.ReumatolClin2013;9:94–100
4 Picavet HS, Hazes JM. Ann Rheum Dis2003;62:644–50
5 Richette P, Doherty M, Pascual E et al. Ann Rheum Dis 2016;10.1136/annrheumdis-2016-209707
6 Wallace KL, et al. J Rheumatol2004;31:1582–7; 5
7 Gutman, A.B., The past four decades of progress in the knowledge of gout, with an assessment of the present status. Arthritis Rheum, 1973. 16(4): p. 431-45
8 Zhu Y. et al.Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007–2008. Am J Med 2011 ; 125:679–687
9 Choi HK. et al. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation 2007;116:894-900
10 Goicoechea M, et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J AM Soc Nephrol 2010;5(8):1388–1393
11 Chen JH, et al. Effect of urate-lowering therapy on the risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in patient with gout: a case-matched cohort study. J Rheumatol 2015; 42(9):1694–1701 M-ZRP-AT-07-18-0001
Quelle: PK » Zurampic®: Neues Wirkprinzip bei Gicht «; September 2018, Wien
