Somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum

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Somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum spielen eine bedeutende Rolle in der Psycho­logie und Neurobiologie einer Alkoholsucht.

Im Grunde genommen beeinflussen somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum die Wiederherstellungsvorgänge in den Phasen der Konsumreduktion oder Abstinenz. Diese somatische Folgen sollten Therapeut und Betroffene aktiv in die Gestaltung des therapeutischen Prozesses einbeziehen.

Unter dem Strich verursacht chronischer exzessiver Alkoholkonsum bekanntlich eine Reihe somatischer Probleme. Jedoch sieht man diesen Aspekt während der spezifischen Suchttherapie alkoholabhängiger Patienten oft als weniger prioritär an.

Dabei zeigen zahlreiche Daten aus der Forschung interessante Zusammenhänge zwischen körperlichen Erkrankungen durch den Alkoholkonsum und neurobiologisch-psychologischen Mechanismen der Abhängigkeit.

Dementsprechend sollte eine Suchtbehandlung eine Abstinenz fokussieren, den Konsum reduzieren helfen sowie allgemein Schaden abwenden. Die Behandlung der Alkoholabhängigkeit soll jedenfalls die komplexen Wechselwirkungen zwischen dem somatischen Zustand und den Mechanismen der Sucht und Abhängigkeit berücksichtigen.

 

Die toxische Wirkung von Alkohol

Unter dem Strich hat kein anderes Suchtmittel so verheerende Wirkung auf den Organismus wie Alkohol. Die gesundheitsschädigenden negativen Effekte von Alkohol zeigen sich ab einer Tagesdosis von 20 Gramm. Wobei viele Patienten mit Alkoholabhängigkeit sogar Tagesmengen von weit über 100 Gramm zugeben.

Schließlich kann der Körper solche Mengen an Alkohol auf physiologischem Wege nicht mehr abbauen. Deswegen aktiviert er alternative Mechanismen, um den Alkohol abbauen zu können. Diese sind allerdings mit erhöhter Produktion verschiedener toxischer Agenten wie Acetaldehyd, Azeton und „reactive oxigen species“ (ROS) verbunden.

Dabei vermuten Experten, dass die toxischen Abbauprodukte des Alkohols komplexe Kaskaden auslösen, die tiefgreifende Störungen molekularer Signalsysteme auslösen. Hierzu gehören nahezu alle bekannten Zytokinsystemen, Hormone und schließlich mehrere Neurotransmittersysteme.

 

Chronische Immunaktivierung

Außerdem verursacht lang andauernder exzessiver Alkoholkonsum eine chronische Immunaktivierung. Hierbei scheint eine erhöhte Durchlässigkeit (Permeabilität) der Darmwand in Kombination mit Veränderungen des Dickdarmmikrobioms zu den Folgen von exzessivem Alkoholkonsum zu gehören. Dabei gelangen bakterielle Antigene – sogenannte Lipopolysaccharide – vermehrt in die Blutbahn. Dort lösen sie eine chronische Immunaktivierung aus.

Infolge kann es zu chronisch entzündlichen Prozesse in verschiedenen Organen kommen. Diese sind dann wiederum für die Entstehung zahlreicher Erkrankungen wie Alkoholhepatitis, Muskelatrophie, Osteoporose sowie Psoriasis bei alkoholabhängigen Patienten mitverantwortlich.

Zusätzlich verursacht diese chronische Immunaktivierung Störungen im Tryptophanmetabolismus, das das Gleichgewicht der Neurotransmitter bei Alkoholabhängigen stört. Bei einem Teil der Patienten bestehen diese Veränderungen sogar über mehrere Monate nach dem abgeschlossenen Alkoholentzug. Dabei unterstützen sie die andauernden milden depressiven Symptome sowie sogenanntes Craving.

 

Muskelatrophie und Osteoporose als somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum

Im Grunde genommen treten Muskelatrophie, Osteoporose und Osteopenie bei alkoholabhängigen Patienten sehr häufig auf. Wobei bis zu 50 % der Patienten mit chronischer Alkoholkrankheit an Muskelatrophie leiden. Hierzu begünstigen das vor allem die Kombination toxischer und chronisch entzündlicher Faktoren sowie Bewegungsmangel. Im Grunde genommen ist Muskelgewebe ein wichtiges Element in der Regulation des Glukosemetabolismus. Zudem sind die Skelettmuskeln stark an der Zytokinproduktion beteiligt.

Die somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum beinhalten auch häufig Osteopenie und Osteoporose. Denn die alkoholinduzierte Hemmung von Osteoblasten und die gesteigerte Osteoklastenaktivität sehen Experten als Ursache für diese Störung. Allerdings kann eine Optimierung des Bewegungsregimes in der Entwöhnungsphase die Wiederherstellung des Knochenmetabolismus begünstigen.

Alkoholinduzierte periphere Polyneuropathie (PNP) entsteht aufgrund metabolisch-toxischer Schädigung des peripheren neuronalen Gewebes und ist mit Sensibilitätsstörungen und Störung der Bewegungskoordination verbunden. PNP kann die Koordinationsabläufe der unteren Extremitäten und aufgrund der Bewegungseinschränkungen den gesamten Rehabilitationsprozess beeinträchtigen. Bei langfristiger Alkoholabstinenz wird oft ein deutlicher Rückgang der Symptomatik beobachtet.

 

Kardiovaskuläres Risiko und metabolisches Syndrom

Patienten mit chronisch exzessivem Alkoholkonsum haben auch ein insgesamt erhöhtes kardiovaskuläres Risiko und müssen dementsprechend auch in der Entwöhnungsphase überwacht werden. Eine Studie ergab beispielsweise auch ein metabolisches Syndrom bei etwa jedem dritten Mann und knapp 20% der Frauen mit Alkoholabhängigkeit.

Außerdem entwickeln viele Patienten mit exzessivem Alkoholkonsum eine alkoholische Kardiomyopathie. Denn die toxischen und chronisch entzündlichen Einflüsse bringen eine tiefgreifende Umstellung der Proteinsynthese verschiedener funktionaler Proteinsysteme des Myokards.

 

Zusammenfassung

Unter dem Strich sind somatische Folgen von exzessivem Alkoholkonsum sehr wichtig bei der Behandlung von Sucht und Abhängigkeit. Sie beeinflussen stark die Wiederherstellungsvorgänge in den Phasen der Konsumreduktion oder Abstinenz. Ärzte und Therapeuten sollten die körperlichen Symptome und Beschwerden sowie die Sorgen der Patienten um ihre körperliche Gesundheit aktiv in das Therapiemanagement einbeziehen.

Jedenfalls müssen Behandlung und Rehabilitation bestehenden Erkrankungen berücksichtigen. Wobei viele Reparaturprozesse noch über mehrere Monate nach Beginn der Abstinenz bestehen. Auch wenn die Behandlung vor allem auf Reduktion von Konsum und anderen schädlichen Einflüssen abzielt, so müssen dennoch somatische Aspekte der Alkoholkrankheit ebenfalls aktiv in die Gestaltung des therapeutischen Prozesses einbeziehen.

Literatur:

Corrao et al. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases. Prev Med 2004; 38(5):613–9

Kelley et al. Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders. Brain Behav Immun 2011; 25(Suppl 1): S13–20

Kahl et al. Prevalence of the metabolic syndrome in men and women with alcohol dependence: results from a cross-sectional study during behavioural treatment in a controlled environment. Addiction 2010; 105(11):1921–7

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About Author

Dr. Darko Stamenov

MEDMIX-Redaktion, Projektleiter, AFCOM Digital Publishing Team

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