Das Dobravavirus in Österreich

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Das Dobravavirus – 1988 in Slowenien entdeckt – zählt neben dem Puumalavirus zu den wichtigsten humanpathogenen Hantaviren in Europa.

Erstmals wurde das Dobravavirus 1988 in Slowenien in einer Gelbhalsmaus – Apodemus flavicollis – entdeckt. Dobravaviren sind am Balkan verbreitet und wurden in Ungarn, der Slowakei und in Tschechien nachgewiesen. In Österreich wurden bisher 13 Dobravavirus-Infektionen diagnostiziert. In 8 Fälle handelte es sich um aus Nachbarländern importierte Infektionen: 4 aus Bosnien in den Jahren 2000, 2002, 2004 und 2015, ein Fall aus der Slowakei im Jahr 2008, 2 Fälle aus Serbien, 2014 und 2015, sowie ein importierter Fall bei einem LKW-Fahrer nach diversen Aufenthalten im Ausland im Jahr 2010.

 

Erworbene Dobravavirus-Infektion in Österreich 2011

Im Jahr 2011 wurde erstmals auch eine vermutlich in Österreich erworbene Dobravavirus-Infektion entdeckt. Der wahrscheinliche Infektionsort war in der Nähe von Graz. Seitdem wurden auch in den Jahren 2012 (2 Dobravavirus-Infektionen mit Ansteckungsort bei Hermagor bzw. Wien), 2013 (Ansteckungsort bei Villach), sowie 2015 (wahrscheinlicher Ansteckungsort bei Güssing) autochthone Dobravavirus-Infektionen in Österreich nachgewiesen. Hantaviren werden durch den Kontakt mit infizierten Wirtstieren auf den Menschen übertragen.

 

Ansteckung mit dem Dobravavirus

Das Reservoir des Dobravavirus sind asymptomatisch infizierte Gelbhalsmäuse, die im Wald, am Waldrand und teilweise in größeren Parkanlagen beheimatet sind und das Virus monatelang über Speichel, Kot und Urin ausscheiden.

Die Ansteckung des Menschen erfolgt vor allem durch Einatmen von virushältigem Staub. Personen, die Tätigkeiten rund ums Haus und bei Feld- und Waldarbeiten durchführen und damit vermehrt in Kontakt mit den Ausscheidungen des Wirtstiers kommen, haben ein Ansteckungsrisiko.

Von Mensch zu Mensch werden Hantaviren nicht übertragen. Eine Infektion mit Dobravaviren führt ähnlich wie Puumalavirus-Infektionen zu einem fieberhaften Infekt mit Nierenfunktionsstörung, jedoch kommt es häufiger zu einem Kreislaufschock mit Multiorganversagen. Die Letalität ist mit 5-10% wesentlich höher als jene bei Puumalavirus-Infektionen (Letalität < 0,5%).

Von den in Österreich diagnostizierten 13 Dobravavirus-Fällen ist ein Erkrankter aufgrund eines schweren septischen Zustandsbildes mit Schock und Multiorganversagen verstorben. Damit entspricht die Letalität der in Österreich nachgewiesenen Dobrava-Fälle (7,7%) den internationalen Angaben. Bei Patienten mit einer hochfieberhaften Erkrankung und Nierenfunktionsstörung sollte sowohl eine Infektion mit Puumala- als auch mit Dobravaviren differentialdiagnostisch in Betracht gezogen werden.

Schwere Puumala- bzw. Dobravavirus-Infektionsverläufe können mit einer starken CRP- und Procalcitonin-Erhöhung einhergehen und zu einem sepsis-ähnliches Zustandsbild führen. Eine gleichzeitig bestehende Thrombopenie ist ein wichtiger Hinweis auf eine Hantavirus-Infektion. Die spezifische Diagnose erfolgt durch den Nachweis von IgM- sowie IgG-Antikörper im Serum, die einige Tage nach Krankheitsbeginn nachweisbar sind. In den ersten Krankheitstagen kann das Virus mittels PCR im Blut und evtl. auch im Harn nachgewiesen werden.

Die Diagnostik der Verdachtsfälle und die molekulare Analyse der Virusstämme, die am Department für Virologie und Referenzzentrum für Hantaviren durchgeführt werden, ermöglichen genaue Aussagen über die Verbreitung der Hantaviren als Krankheitserreger in Österreich und deren Bedeutung als Ursache für das Auftreten von akutem Nierenversagen.

logo-virusepidemiologische-informationenQuelle:

VIRUSEPIDEMIOLOGISCHE INFORMATION” NR. 23 / 15. Prof. Dr. Stephan Aberle. Department für Virologie der Med. Universität Wien.

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