Diabetes und Osteoporose: Die Knochenstabilität nimmt mit dem Alter ab und kann zu Osteoporose führen. Diabetiker profitieren von der Prophylaxe mit Vitamin D besonders.
Diabetes und Osteoporose. Die Osteoporose ist weit verbreitet, Menschen mit Diabetes haben ein erhöhtes Osteoporoserisiko, bei Typ-1-Diabetes und dem häufigeren Typ-2-Diabetes steigt das Risiko für Knochenbrüche. Diese können Folgeerkrankungen wie Immobilität, Lungenentzündungen oder Langzeitbehinderung nach sich ziehen, was mit erheblichen Kosten sowie mit erhöhtem Sterblichkeitsrisiko verbunden sein kann.
Auch muss in der Diabetestherapie beachtet werden, dass einzelne Medikamente die Knochengesundheit schwächen, insbesondere die seltener verordneten Glitazone. Deshalb sollen Menschen mit Diabetes frühzeitig gezielt behandelt werden, um sie vor einer Osteoporose und deren möglichen Folgen zu schützen.
Die Stabilität des menschlichen Knochens ist erblich angelegt und wird durch Umweltfaktoren bereits früh beeinflusst. Im frühen Erwachsenenalter ist die Knochendichte am höchsten und nimmt im weiteren Leben langsam ab. Ein Diabetes mellitus kann den Abbau beschleunigen und kann – insbesondere mit längerer Diabetesdauer – Knochenbrüche begünstigen. Hierbei spielt eine Rolle, ob die Menschen sich weniger körperlich bewegen, der Diabetes gut oder schlecht eingestellt ist, welche Diabetes-Medikamente eingenommen werden und ob ein Vitamin-D-Mangel besteht. Dabei kommt ein Vitamin-D-Mangel auch bei Gesunden nicht selten vor, ist aber bei Diabetes besonders häufig.
Die Rolle des Vitamin D
Niedrige Konzentrationen an Vitamin D sind besonders bei älteren Menschen weit verbreitet. Vitamin D ähnelt chemisch anderen Hormonen, wie Schilddrüsen-, Nebennieren- und Geschlechtshormonen, und wirkt wie diese über einen Rezeptor im Zellkern vieler Zellen. Neben der Nahrungsaufnahme wird ein Großteil des täglichen Vitamin-D-Bedarfes vom Körper durch die Pressekonferenz zur 10. Herbsttagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft Haut hergestellt, wo Vorläufer durch Einfluss von UV-B-Strahlung entstehen, die dann in der Leber umgewandelt und schließlich in der Niere aktiviert werden. Das Steroidhormon ist Bindungspartner für den von vielen Zellen gebildeten Vitamin-D-Rezeptor (VDR), der fast drei Prozent aller menschlichen Gene reguliert. Die wichtigste Rolle spielt dieses System für die Regulation der Calcium-Homöostase sowie des Phosphat-Haushalts. Die häufige Knochenkrankheit Rachitis war und ist auf den Mangel an Vitamin D in der Kindheit zurückzuführen.
Heute gehört Vitamin D aufgrund der gesicherten Wirkungen auf den Knochenstoffwechsel zur Basistherapie der Osteoporose. Darüber hinaus gilt ein Vitamin-D-Mangel als Risikofaktor verschiedener anderer chronischer Erkrankungen. Ein stark wachsendes Forschungsgebiet fördert stetig neue Ergebnisse sowohl der Grundlagen- wie der klinisch angewandten Wissenschaft zutage. Vitamin D wird als systemisch wirksames Steroidhormon neu verstanden, insbesondere im Immunsystem, bei Gefäßerkrankungen und beim Diabetes-Stoffwechsel. Pilotstudien haben gezeigt, wie hoch dosiertes Vitamin D autoaggressive Immunstörungen beheben kann. Bei Typ-1-Diabetes kann hoch dosiertes Vitamin D neben einer Stabilisierung der zellulären Immunität auch das Blutzuckerprofil günstig beeinflussen (Bogdanou et al., „Diabetes Metabolism Research and Reviews“ im Druck, online verfügbar). Bei Typ-2-Diabetes werden schützende Effekte für das Gefäßsystem vermutet. Langzeitstudien werden zeigen, ob und wann eine Dauertherapie mit hoch dosiertem Vitamin D in der Diabetestherapie gerechtfertigt ist.
Bei der Diabetestherapie muss immer die mögliche Hypoglykämie beachtet werden, die zu Stürzen und Frakturen führen kann. Obwohl die Bedeutung des Vitamin D in der Prophylaxe von Stürzen bei älteren Menschen kontrovers beurteilt wird, kann Vitamin D bereits in niedriger Dosierung das Risiko von Stürzen vermindern. Zum jetzigen Zeitpunkt ist allgemein anerkannt: Ein Vitamin-D-Mangel sollte bei Diabetes mellitus vermieden und behandelt werden.
