Der Diabetische Fuss geht häufig mit der pAVK einher

Der diabetische Fuss beschreibt Fußverletzungen beim ­Diabetiker. Wobei ein diabetischer Fuß bei jedem 2. Patienten gemeinsam mit pAVK vorkommt.

Millionen Menschen leiden an Diabetes. Der ­diabetische Fuss oder auch als Diabetisches Fußsyndrom bezeichnet kommt zwischen 5,3 und 7,4% vor. Bis zu 25% beträgt das Risiko eines Diabetikers, dass der diabetische Fuss zumindest einmal im Leben eine Komplikation verursacht. Und dann kommt es mit hoher Wahrscheinlichkeit auch zu einem weiteren Rückfall. Dies bedeutet, dass ein Diabetiker mit einer abgeheilten Läsion innerhalb des ersten Jahres ein Risiko von 34% und innerhalb der nächsten 5 Jahre ein Risiko von 79% für das Wiederauftreten eines diabetischen Ulcus hat. Wobei der der diabetische Fuss auch oft gemeinsam mit einer pAVK (Periphere arterielle ­Verschlusskrankheit) auftritt.

 

Der diabetische Fuss erhöht das Risiko für eine Amputation

Der diabetische Fuss führt bei betroffenen Patienten mit einer hohen Wahrscheinlichkeit zu einer Amputation. Denn ist bei jedem zehnten bis fünfzehnten Diabetiker ist das der Fall. Und zudem bedeutet das auch ein hohes Risiko für eine Amputation an der kontralateralen Extremität innerhalb der nächsten 5 Jahre (40%). Für die multimorbiden Diabetiker ist außerdem eine Amputation mit schwerwiegenden Konsequenzen verbunden.

Bei einer Majoramputation sind im Anschluss 35% der Patienten an eine dauerhafte Pflege angewiesen. Die Sterblichkeitsrate von Diabetikern mit Fußläsionen ist doppelt so hoch, wie das der gleichaltrigen Durchschnittsbevölkerung.

 

Periphere arterielle ­Verschlusskrankheit und ­Diabetes

Der diabetische Fuss ist bei etwa 50% der Patienten mit einer zugrundeliegenden peripheren arteriellen Verschlußkrankeit (pAVK) vergesellschaftet. Präventivmaßnahmen zur Früherkennung einer begleitenden pAVK können die Amputationsrate um 40–85% senken.

 

Der Diabetische Fuss: Einteilung

Eine häufig verwendete Klassifikation ist die nach Wagner, mit der Beschreibung der Beschaffenheit der Wunde, adaptiert nach Harkless, mit Zufügung der Pathogenese, was für die Therapie und Prognose eine bedeutende Rolle spielt. »A« sind Läsionen ohne pAVK, was eine gute Prognose bedeutet, währende »B« Läsionen mit pAVK sind, was eine deutlich ungünstigere Prognose bedeutet.

Der diabetische Fuss wird nach ­pathogenetischen Gesichtspunkten in der Regel in das rein neuropathische, das rein ischämische und das gemischt neuropathisch-ischämische Ulcus eingeteilt.

 

Neuropathie

Eine Minderperfusion der peripheren Nerven mit nachfolgender endoneuraler Hypoxie sind die Hauptfaktoren zur Entstehung der diabetischen Neuropathie. Durch den Sensibilitätsverlust im Rahmen der sensorischen Neuropathie kann der Patient nicht mehr aktiv unphysiologische Drucke erkennen und durch eventuelle Lageänderungen vermeiden, was zur Entstehung von schlecht heilenden Ulzera führt. Die Neuropathie des autonomen Nervengewebes führt zu einem Verlust der Vasomotorik und damit des normalen Vasotonus. Dies wiederum fördert die Entstehung von Ödemen.

Die motorische Neuropathie führt zu einer Muskelatrophie des Fußgewölbes. Dadurch wird dessen normale Architektur und Statik gestört, was wiederum unphysiologische Druckbelastungen bedingt.

 

Ischämie

Mehr als die Hälfte der Diabetiker entwickelt innerhalb von zehn bis fünfzehn Jahren eine pAVK. Dies wird auch durch Daten aus der Framingham-Studie belegt, die zeigte, dass bei Männern mit Diabetes ein 12,6 prozentiges, und bei Frauen mit Diabetes ein 8,4 prozentiges Risiko für das Vorliegen einer pAVK besteht, vergleichen mit 3,3% vs.1, 3% bei Nichtdiabetikern.

Da bei Diabetikern aufgrund der begleitenden Neuropathie das Schmerzempfinden gestört ist, fehlt bei Entstehung der pAVK meist das warnende Zeichen der Claudicatio intermittens. Und ein Ulcus, eine kritische Extremitätenischämie, ist hier oft das Initialsymptom.

 

Infektion

Die Mehrzahl der diabetischen Fußläsionen wird auch nicht vom Patienten selbst, sondern von deren Pflegepersonen oder Angehörigen bemerkt. Daher ist es relevant, bei einem Diabetiker die Füße regelmäßig nach Eintrittspforten zu untersuchen. Die Tiefe einer Läsion ist prognostisch von Bedeutung: Oberflächliche Läsionen haben ein gute Prognose, während Läsionen die in die Tiefe gehen, aufgrund der gerade beim Diabetiker raschen Progredienz, meist antibiotisch behandelt werden müssen, und trotzdem ein foudroyanter Verlauf hier oft nicht verhindert werden kann.

 

Der Diabetische Fuss: Pathophysiologie

Das wichtigste Kennzeichen der diabetischen Gefäßschädigung ist die Verdickung der Basalmembran. Diese ist von der Dauer des Diabetes und dem Grad der Stoffwechselkontrolle abhängig.

Bei Diabetikern besteht in der Nähe der Basalmembran eine verstärkte Synthese von Typ-IV-Kollagen, was die Folge von Hyperglykämie und Hyperinsulinämie ist und durch verschiedene Zytokine begünstigt wird. Eine lang bestehende Hyperglykämie führt zur Glykosilierung der extrazellulären Matrixproteine; ein vermehrter oxydativer Stress verursacht eine vermehrte Vernetzung von Kollagen. Vernetztes Kollagen ist weniger löslich und hat eine längere Halbwertszeit als natives Kollagen. In der Zelle findet eine verstärkte Glykolyse statt.

Erhöhte Konzentrationen von glykolytischen Metaboliten führen zu einer De-novo-Synthese und verstärken die Ausbildung von Diacylglycerol. Dieses ist der aktivierende Kofaktor für die Proteinkinase C, welche wiederum Veränderungen der DNA induziert, die für diabetische Gefäßwandschäden verantwortlich sind. Diabetische Gefäßwandschäden werden vor allem durch folgende Faktoren induziert:

Patienten mit diabetischem Fuss und ischämisch bedingten Fußläsionen haben sowohl hinsichtlich ihrer Mortalität als auch des Schicksals ihrer Extremität die schlechteste Prognose unter den Diabetikern. Daher muss unser Hauptaugenmerk auf die Identifikation dieser Risiko­population gerichtet sein.

 

Diagnose

Die Diagnose folgt den Richtlinien einer angiologischen Basisdiagnostik und beinhaltet als erste Schritte Anamnese und physikalische Untersuchung. Bei Diabetikern kann jedoch aufgrund der bestehenden Neuropathie selbst bei schwerer peripherer arterieller Minderdurchblutung eine Beschwerdefreiheit bestehen.

ABI-Messung: Der ABI (Ankel-Brachial Index/Arm-Knöchel-­Index) wird gebildet aus dem Quotienten von Knöcheldruck und systolischem Oberarmdruck. Ein ABI < 0,9 ist gleichbedeutend mit dem Vorliegen einer pAVK. Jetzt können aber beim Diabetiker Fallstricke bestehen. Durch das gleichzeitige Vorliegen einer Mediasklerose ist der ABI bei mindestens 20% der Diabetiker >1,3, obwohl eine manifeste pAVK besteht. Im Rahmen der Mediasklerose können die Gefäße nicht mehr ausreichend komprimiert werden, was zu falsch-hohen Verschlußdrücken führt. Hier empfiehlt sich die Bestimmung des Zehenarteriendruckes. Das Oszillogramm liefert weitere wertvolle Hinweise und demaskiert zusammen mit der Zehenarteriendruckmessung falsch hohe ABI-Werte.

Als nicht invasive weiterführende Bildgebung sind beim Diabetiker folgende Untersuchungen möglich, allerdings muss man sich der jeweiligen Schwachpunkte bewusst sein:

Duplexsonographie: Bei Diabetikern ist die Diagnosemöglichkeit durch die farbcodierte Duplexsonographie aufgrund des hohen Verkalkungsgrades der Gefäße stark eingeschränkt. Außerdem besteht vorwiegend ein Befall der Unterschenkelarterien, was zusätzlich die Diagnosemöglichkeit durch die Duplexsonographie verschlechtert.

Magnetresonanzangiographie (MRA): Aus den oben genannten Gründen sollte bei Verdacht auf Vorliegen einer pAVK beim Diabetiker großzügig die Indikation zur MRA gestellt werden, obwohl man sich auch hier der Fallstricke bewusst sein sollte.

Die klassische (invasive) Angiographie ist bei Diabetikern der Goldstandard in der Diagnostik, allerdings sollte dies immer in Interventionsbereitschaft an den Arterien der unteren Extremität durchgeführt werden. Therapie Die Therapie beinhaltet im Wesentlichen folgende Punkte:

  1. Identifikation von Risikopatienten
  2. rasche Behandlung der Infektion (Debridement, Antibiose, Ruhigstellung)
  3. Beseitigung der Ischämie
  4. Beseitigung der chronischen Druckschädigung
  5. adäquate Wundtherapie
  6. Therapie der Risikofaktoren
  7. Sekundärprophylaxe

 

Identifikation des Risiko­patienten und Beeinflussung seines Risikoprofils

Jeder Diabetiker sollte mindestens einmal pro Jahr vom Angiologen gesehen werden. Die aggressive Therapie des begleitenden Risikoprofils ist eminent.

Arterielle Hypertonie: In der UKPDS war die Amputationsrate bei Patienten mit Typ II Diabetes bei einem systolischem Wert von 130–139 mmHG um das 2,4-fache, bei Blutdruckwerten von 160–169 mmHG sogar um das 4,8-fache erhöht. Jeder Anstieg des systolischen Blutdrucks um 10mmHG führt zu einer Risikoerhöhung für eine pAVK um 25%. ACE-Hemmern und Thiaziden sollte primär der Vorzug gegeben werden.

Diabetes mellitus: Nach den Ergebnissen der UKPDS kann die Amputationsrate um ein Drittel durch scharfe Blutzuckereinstellung gesenkt werden. Jede Erhöhung des HbA1c um 1% erhöht das pAVK Risiko um 28%. Da der diabetische Fuss beim Typ-II-Diabetes und pAVK sich im Insulinresistenzsyndrom treffen, sind Biguanide und Alphaglukosidase-Hemmer zu bevorzugen. Denn sie wirken diesem pathophysiologischem Mechanismus entgegen.

Hyperlipidämie: Selektive Daten für pAVK und Diabetes gibt es nicht, was die Senkung der Eventrate angeht. Rezente Reviews streichen allerdings auch beim Diabetiker mit pAVK den Wert einer entsprechenden Senkung des LDL-Zielwertes hervor, so dass auch die Gabe eines Statins beim Diabetiker mit pAVK Standard sein sollte.

Nikotin: Ist per se ein wichtiger Mortalitätsprediktor beim pAVK Patienten, vor allem in der Kombination mit Diabetes mellitus erhöht sich das Risiko exponentiell.

Sekundärprophylaxe: Aufgrund der pathophysiologischen Prozesse sollte unbedingt eine Sekundärprophylaxe konsequent mit Acetylsalicylsäure 100 mg einmal täglich durchgeführt werden.

 

Revaskularisierende ­Maßnahmen zur Wiederherstellung der Durchblutung

Die Beseitigung der Ischämie ist die zentrale Therapie beim Patienten mit pAVK und Diabetes. Dies war allerdings lange Zeit ein Problem. Denn der vorherrschende Verschluss (Obstruktionen) ist vor allem in den cruralen Gefäßen zu finden (below the knee). Und oft sind dabei alle drei Unterschenkelarterien in Serie mit multiplen Obstruktionen betroffen. Dies stellte lange Zeit aufgrund fehlender adäquater Devices ein Problem für die Katheterintervention dar.

Der diabetische Fuss stellt jedoch aufgrund seiner katastrophalen Situation und Prognose eine großzügige Indikation zur Revaskularisation dar. Primär sollte die minimal invasive Technik der Katheterintervention gewählt werden. Durch die Entwicklung spezieller Drähte und Ballonkatheter hat sich in den letzten Jahren die endovaskuläre lumeneröffnende Therapie am Unterschenkel gerade beim Diabetiker als gängiges Therapieverfahren etabliert.

 

Vasoaktiva

Ist eine revaskularisierende Maßnahme nicht möglich ist der Einsatz von Vasoaktiva sicherlich eine adäquate therapeutische Möglichkeit. Studien, die die Wirksamkeit dieser Substanzen bei Diabetikern untersuchen liegen nicht vor und wir müssen hier auf die Daten aus Studien an Patienten mit kritischer Extremitätenischämie zurückgreifen.

 

Der diabetische Fuß braucht eine adäquate Wundtherapie

Die phasengerechte feuchte Wundbehandlung stellt das Grundprinzip dar. Aufgrund der dadurch beschleunigten Reepithelialisierung ist sie heute die Standardtherapie. Hydrokolloid-und Alginatverbände sind Okklusionsverbände und sollten nur bei fehlenden Zeichen einer Infektion verwendet werden. Hydrogele und Hydropolymerverbände erhalten ein dauerhaft feuchtes Wundmilieu durch Rehydratation der Wunde.

Alginate und Schaumverbände sind in der Lage größere Mengen an Wundsekret aufzunehmen und können somit stark exsudativen Wunden entgegenwirken. Die Infekttherapie sollte systemisch erfolgen, wobei vor allem das begleitende Vorliegen einer Osteomyelitis beachtet werden muss.

 

Welchen Stellenwert der diabetische Fuß in der Praxis jedenfalls haben sollte

Jedenfalls ist Therapeutischer Nihilismus keinesfalls angebracht. Im Grunde genommen ist der diabetische Fuss sogar ein Notfall, den Gefäßspezialisten behandeln sollten. Unter dem Strich besteht eine große Notwendigkeit zur Revaskularisation beziehungsweise zur Verbesserung (Wiederherstellung) der Durchblutung des Gewebes.

Der diabetische Fuss kommt jedenfalls häufig gemeinsam mit pAVK vor. Denn 50% der Diabetiker haben gleichzeitig diese periphere arterielle Verschlußkrankheit. Wobei ein Großteil der Erkrankungen asymptomatisch ist.

Die Basisbehandlung besteht jedenfalls allgemein in der Behandlung von Infekten und der Verbesserung der Durchblutung. Zudem sollte man zur Vorbeugung chronische Druckläsionen vermeiden sowie entstandene Wunden wirklich angemessen behandeln.


Literatur:

Lin CW, Armstrong DG, Lin CH, Liu PH, Hung SY, Lee SR, Huang CH, Huang YY. Nationwide trends in the epidemiology of diabetic foot complications and lower-extremity amputation over an 8-year period. BMJ Open Diabetes Res Care. 2019 Oct 11;7(1):e000795. doi: 10.1136/bmjdrc-2019-000795. eCollection 2019.

Mishra SC, Chhatbar KC, Kashikar A, Mehndiratta A. Diabetic foot. BMJ. 2017 Nov 16;359:j5064. doi: 10.1136/bmj.j5064.

Quelle: Der ­diabetische Fuss. Univ.-Prof. Dr. Marianne Brodmann. MEDMIX 4/2007

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