Ein CXCR4-Inhibitor verringert nach Herzinfarkt die Narbenbildung. Außerdem mobilisiert er auch viele verschiedene Immunzellen ins Blut und verbessert die Wundheilung.
Kardiologen der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) konnten zeigen, dass nach Herzinfarkt eine CXCR4-Inhibitor-Behandlung nicht nur einer Narbenbildung entgegenwirkt. Denn CXCR4-Inhibitor-Wirkstoffe aktivieren auch Abwehrzellen beziehungsweise mobilisieren verschiedene Immunzellen ins Blut. Schließlich unterstützen so ebenfalls den Heilungsprozess.
CXCR4-Inhibitor nach Herzinfarkt
Im Grunde genommen entsteht ein Herzinfarkt, wenn ein Blutgerinnsel Gefäße im Herzen verstopft. Dadurch kommt es zu Entzündung und Narbenbildung, was infolge eine chronische Herzinsuffizienz verursachen kann. Schließlich konnten bereits früher Forscher schon beobachten, dass bestimmte Substanzen, CXCR4-Inhibitor-Wirkstoffe, die Narbenbildung nach Herzinfarkt verringern können. Diese blockieren den CXCR4-Rezeptor, der seinerseits Stammzellen im Knochenmark verankert. Im klinischen Alltag nutzt man einen CXCR4-Inhibitor-Substanzen bereits, um Stammzellen ins Blut freizusetzen. Dies kann zum Beispiel bei einer Stammzellspende der Fall sein.
MHH-Professor Dr. Kai Wollert vermutete, dass ein CXCR4-Inhibitor über einen anderen Mechanismus die Heilung nach Herzinfarkt begünstigt. Um die Wirkweise im Detail zu ergründen, behandelten Professor Wollert, Leiter des Bereichs Molekulare und Translationale Kardiologie in der Klinik für Kardiologie und Angiologie, und sein Team dann Mäuse, in denen sie einen Herzinfarkt nachstellten, mit den Inhibitoren. „Wir beobachteten, dass der CXCR4-Inhibitor eine Vielzahl verschiedener Immunzellen ins Blut mobilisierte und die Wundheilung verbesserte“, sagt der Kardiologe. „Die für die Heilung wichtigen Zellen kamen dabei aus der Milz und nicht aus dem Knochenmark.“
Damit regulatorische T-Zellen besser ins Herzinfarkt-Gewebe einwandern.
Gemeinsam mit Kollegen identifizierten die Kardiologen regulatorische T-Zellen als entscheidend für die Wundheilung. Denn diese Immunzellen verhindern überschießende Entzündungsreaktionen im Körper. „Wir konnten zeigen, dass unter CXCR4-Blockade nicht nur mehr regulatorische T-Zellen aus der Milz ins Blut mobilisiert wurden, sondern dass diese Zellen auch besser in das Infarktgewebe einwandern konnten um die Entzündung zu hemmen“, erklärt Professor Wollert.
Die MHH-Kardiologen beschreiben somit eine neue Methode, regulatorische T-Zellen mit Medikamenten gezielt zu stimulieren um Gewebsheilung zu fördern. „Interessanterweise funktioniert unser Ansatz auch bei Schweinen“, sagt Professor Wollert. „Es besteht somit die Hoffnung, dass wir eine Therapie für Infarktpatienten entwickeln können, um eine Herzmuskelschwäche zu verhindern.“
Ein Foto ist angefügt. Es zeigt Professor Dr. Kai Wollert (links) und Dr. Yong Wang, die eine neue Therapie für Herzinfarktpatienten entwickeln wollen. Im Zusammenhang mit dieser Presseinformationen können Sie das Fotokostenfrei nutzen, wenn Sie als Quelle „MHH / Karin Kaiser“ angeben.
Quelle:
Yong Wang et al. C-X-C Motif Chemokine Receptor 4 Blockade Promotes Tissue Repair After Myocardial Infarction by Enhancing Regulatory T Cell Mobilization and Immune-Regulatory Function. Circulation. 2019;139:1798–1812. 30 Jan 2019. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036053.
