In der Corona-Pandemie fällt der Gefäßmedizin eine Schlüsselrolle zu, denn Covid-19 ist vor allem auch eine Gefäßerkrankung ist.
Seit fast zwei Jahren hat die Covid-19-Pandemie die Welt fest im Griff. Mit weltweit über 236 Millionen Betroffenen und 4,8 Millionen Todesfällen stellt diese Erkrankung eine gewaltige medizinische, politische und humanitäre Herausforderung dar. Suggerierten Bilder von Menschen, die um Luft ringen oder auf Intensivstationen an Beatmungsgeräte angeschlossen sind, dass es sich bei der Infektion mit dem SARS-CoV-2-Virus vor allem um eine Erkrankung der Atemwege handelt, wissen wir heute, dass eine Hauptursache für die mitunter sehr unterschiedlichen Manifestationen und Langzeitfolgen dieser Infektionskrankheit eine primäre Schädigung der Blutgefäße ist.
Das SARS-CoV-2-Virus nutzt beim Menschen ein körpereigenes Enzym, das Angiotensin-Converting Enzym 2 (ACE2), um sein Eindringen in die Zielzellen zu erleichtern und die Infektion einzuleiten. Die Innenwand der Blutgefäße ist von einer Lage einschichtiger Zellen (Endothelzellen, Perizyten) ausgekleidet, die reichlich ACE2 bilden, was sie zu einem direkten Ziel der SARS-CoV-2-Viren macht. Untersuchungen des pulmonalen Gefäßbettes haben gezeigt, dass bei Covid-19 im Vergleich zu Kontroll- und Influenzapatienten schwerwiegende Störungen, insbesondere eine weitverbreitete Thrombose und Mikroangiopathie, endotheliale Aktivierung und ausgedehnte Neubildung von Kapillaren (Angiogenese) auftreten, was zusammengenommen zu Lungenentzündung, Lungeninfarkt und ausgedehnten Umbauprozessen in der Lunge (ARDS= Adult Respiratory Distress Syndrom [Schocklunge]) führen kann.
Viele weitere Studien belegen mittlerweile jedoch die Rolle der viralen Schädigung des gesamten Herz-Kreislauf-Systems und eine daraus resultierende generelle vaskuläre Dysfunktion bei Covid-19-Patienten. Die Infektion führt unter anderem zu einer Aktivierung der Gerinnungskaskade und einer Unterdrückung der fibrinolytischen Mechanismen, makrovaskulären und diffusen mikrovaskulären thrombotischen Erkrankungen mit der Folge von akuten arteriellen und venösen Teilverschlüssen und Verschlüssen in lebenswichtigen Organen und Extremitäten
Hinweise auf eine Endothelschädigung stammen auch aus Autopsieberichten, die eine panvaskuläre Beteiligung bei Covid-19 untermauern, wobei sich insbesondere auch hohe Inzidenzen von tiefen Venenthrombosen zeigten3, 6. Die Belastung durch venöse Thromboembolien ist bei Covid-19 beträchtlich mit einer Inzidenz von bis zu 25 Prozent und einer Lungenembolie-Inzidenz von 20 Prozent bei hospitalisierten Patienten7, 8. Weitere Anhaltspunkte für Gefäßmanifestationen der endothelialen Dysfunktion liefern Berichte, die auf die höhere Inzidenz von Schlaganfällen bei Covid- 19-Patienten hinweisen, sowie eine retrospektive Fall-Kontroll-Analyse, die zeigt, dass Covid-19 ein unabhängiger Risikofaktor für Schlaganfälle ist9.
Die überragende Bedeutung der durch eine SARS-CoV-2-Infektion hervorgerufenen gefäßmedizinischen Pathologien lässt sich auch anhand der aktuellen Empfehlungen des RKI zur medikamentösen Therapie ablesen10: Die therapeutische Beeinflussung der gestörten Blutgerinnung durch eine medikamentöse Antikoagulation stellt dabei neben der antiinflammatorischen und antiviralen Therapie das zentrale Element der pharmakologischen Covid-Behandlung dar.
Zusammengefasst kann die durch SARS-CoV-2 hervorgerufene Entzündung der Gefäßwand in Arterien und Venen zu Störungen in praktisch jedem Organ des menschlichen Organismus führen und je nach Ausmaß der Veränderungen tödlich sein oder mit invalidisierenden Langzeitfolgen einhergehen. Bis dato stehen den Medizinern lediglich Behandlungsmethoden zur Verfügung, die in erster Linie Symptome der Erkrankung kupieren. Der Gefäßmedizin mit ihren vielfältigen konservativen, interventionellen und operativen Behandlungsmöglichkeiten fällt dabei eine Schlüsselrolle zu, eben weil Covid-19 vor allem auch eine Gefäßerkrankung ist!
Referenzen:
1 Covid-19 Data Repository by the Center for Systems Science and Engineering (CSSE) at Johns Hopkins University; https://www.arcgis.com/apps/dashboards/bda7594740fd40299423467b48e9ecf6, zuletzt eingesehen am 07.10.2021
2 Bourgonje AR, Abdulle AE, Timens W, Hillebrands JL, Navis GJ, Gordijn SJ, Bolling MC, Dijkstra G, Voors AA, Osterhaus AD, van der Voort PH, Mulder DJ, van Goor H. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2), SARS-CoV-2 and the pathophysiology of coronavirus disease 2019 (COVID-19). J Pathol. 2020 Jul;251(3):228-248. doi: 10.1002/path.5471. Epub 2020 Jun 10. PMID: 32418199; PMCID: PMC7276767.
3 Ackermann M, Verleden SE, Kuehnel M, Haverich A, Welte T, Laenger F, et al. Pulmonary vascular endothelialitis, thrombosis, and angiogenesis in Covid-19. N Engl J Med. 2020 Jul 9;383(2):120–128.
4 Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020 Sep 1;41(32):3038-3044. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa623. PMID: 32882706; PMCID: PMC7470753.
5 Colling ME, Kanthi Y. COVID-19-associated coagulopathy: An exploration of mechanisms. Vasc Med. 2020 Oct;25(5):471-478. doi: 10.1177/1358863X20932640. Epub 2020 Jun 19. PMID: 32558620; PMCID: PMC7306998.
6 Lax SF, Skok K, Zechner P, Kessler HH, Kaufmann N, Koelblinger C, Vander K, Bargfrieder U, Trauner M. Pulmonary Arterial Thrombosis in COVID-19 With Fatal Outcome. Results From a Prospective, Single-Center, Clinicopathologic Case Series. Ann Intern Med. 2020 Sep 1;173(5):350-361. doi: 10.7326/M20-2566. Epub 2020 May 14. PMID: 32422076; PMCID: PMC7249507.
7 Zhang C, Shen L, Le K-J, Pan M-M, Kong L-C, Gu Z-C, et al. Incidence of venous thromboembolism in hospitalized coronavirus disease 2019 patients. A systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2020 Aug 6;7:151.
8 Helms J, Tacquard C, Severac F, Leonard-Lorant I, Ohana M, Delabranche X, Merdji H, Clere-Jehl R, Schenck M, Fagot Gandet F, Fafi-Kremer S, Castelain V, Schneider F, Grunebaum L, Anglés-Cano E, Sattler L, Mertes PM, Meziani F; CRICS TRIGGERSEP Group (Clinical Research in Intensive Care and Sepsis Trial Group for Global Evaluation and Research in Sepsis). High risk of thrombosis in patients with severe SARS-CoV-2 infection: a multicenter prospective cohort study. Intensive Care Med. 2020 Jun;46(6):1089-1098. doi: 10.1007/s00134-020-06062-x. Epub 2020 May 4. PMID: 32367170; PMCID: PMC7197634.
9 Belani P, Schefflein J, Kihira S, Rigney B, Delman BN, Mahmoudi K, Mocco J, Majidi S, Yeckley J, Aggarwal A, Lefton D, Doshi AH. COVID-19 Is an Independent Risk Factor for Acute Ischemic Stroke. AJNR Am J Neuroradiol. 2020 Aug;41(8):1361-1364. doi: 10.3174/ajnr.A6650. Epub 2020 Jun 25. PMID: 32586968; PMCID: PMC7658882.
10 https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/COVRIIN_Dok/Therapieuebersicht.pdf?__ blob=publication File
Quelle:
STATEMENT » Covid-19 ist auch eine Gefäßerkrankung. « PD Dr. med. Farzin Adili Klinikdirektor der Klinik für Gefäßmedizin, Gefäß- und Endovascularchirurgie am Klinikum Darmstadt. Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin e.V. (DGG). Oktober 2021
