Bluthochdruck und Nierenerkrankungen

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Seit über 200 Jahren ist das Einhergehen von erhöhtem Blutdruck mit Nierenerkrankungen bekannt. Das Wissen um die wechselseitige Beeinflussung ist ebenfalls nicht neu, doch je umfassender die Erforschung der Mechanismen voranschreitet, desto signifikanter tritt die Bedeutung einer ausgewogenen Behandlung beider Symptome hervor. Wobei die Nephroprotektion durch Blutdrucksenkung als solche vorweg entscheidend ist.

Die besondere Beziehung zwischen Niere und Hochdruck zeigt sich einerseits durch die Erhöhung des Blutdrucks bedingt durch Nierenerkrankungen und andrerseits durch ein Fortschreiten des Funktionsverlustes von erkrankten Nieren bei Vorliegen einer Hypertonie, wobei die Hypertonie häufig als Leitsymptom von Nierenerkrankungen auftritt (sekundäre Hypertonie – bei etwa 10% der Hypertoniker. 90% der sekundären Hypertonieformen sind renal bedingt). Studien der letzten Jahre zeigen, dass eine drastische Senkung des Blutdruckes auf normotone Werte wesentlich zur Nephroprotektion beiträgt. Es ist daher von entscheidender Bedeutung, Patienten mit Hypertonie auf das Vorliegen renaler Hypertonieursachen zu untersuchen.

Renal bedingte Hypertonien

Renal bedingte Hypertonien können renoparenchymatöser (Glomerulonephritis, fokal segmentale Sklerose, Vaskulitis, diabetische Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, chronisch interstitielle Nephritis) oder renovaskulärer Genese (Nierenarterienstenosen, ischämische Nephropathien) sein. Die frühere Annahme, der renale Hochdruck sei die Folge einer Nierenerkrankung kehrt sich immer mehr um in die Annahmen, dass eine genetische Hochdrucklage das Risiko für eine Nierenerkrankung steigert.

Eine Studie besagt, dass bei Eltern von Patienten mit Glomerulonephritis oder von Typ 1 und Typ 2 Diabetikern mit Nephropathie eine signifikant häufigere Hypertonie zu diagnostizieren ist. Bei der primären Hypertonie sind sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck mit der Entwicklung einer Niereninsuffizienz assoziiert. In einer 16 Jahre dauernden Langzeitstudie, die mehr als 330.000 Männer umfasste, wurde gezeigt, dass mit dem Grad der Schwere der Hypertonie das Risiko für eine chronische Niereninsuffizienz bis zum 11fachen ansteigt.

Ursachen, Annahmen und Hypothesen bei Bluthochdruck und Nierenerkrankungen

Die geschädigte Niere ist besonders Blutdruckempfindlich

Die Glomeruli normotensiver Individuen sind gegen Druckerhöhung durch den hohen präglomerulären Gefäßwiderstand geschützt. Die präglomerulären Gefäße nierenkranker oder diabetischer Individuen sind dilatiert, sodass sich der systolische Spitzendruck wegen des geringen präglomerulären Widerstands in die glomeruläre Mikrozirkulation fortpflanzt und zur glomerulären Druckerhöhung (glomeruläre Hypertonie) führt.

Nierentransplantate als Modell einer Nierenschädigung

Eine Studie zeigt auf, dass das Risiko der Abstoßung von Nierentransplantaten in der Relation zur Höhe des systolischen Blutdruckes ansteigt, gemessen 1 Jahr nach erfolgter Transplantation. Blutdruckwerte über 179 mmHg systolisch im Vergleich zu Werten unter 140 mmHg erhöhten das Risiko um 117%, wobei der systolische Blutdruck eine höhere Vorhersagekraft hat, als der diastolische.

Hypothese

Die Hypothese, dass der Ursache einer essenziellen Hypertonie eine verminderte Nephronenzahl zugrunde liegt (Brenner et al) scheint sich zu bestätigen. In weiteren Studien zeigt sich, dass bei hypertensiven Individuen die Zahl der Glomeruli zwar geringer ist, ihr Volumen jedoch höher.

„Blood pressure goes with the Kidney“

Bei Patienten ohne primäre Nierenerkrankung, die infolge eines Hochdruckes dialysepflichtig geworden waren, führte die Transplantation einer normotensiven Spenderniere zu einer dauerhaften Normotonie. Im Tiermodell zeigt sich, dass sich Hypertonie und Normotonie des Spendertieres auf den Empfänger transferieren lassen.

Genetische -und Umweltfaktoren als Auslöser für Blutdrucksteigerung sind weitgehend unklar

Genetische Faktoren

Es ist bekannt, dass bei der Entstehung der essenziellen Hypertonie genetische Faktoren eine Schlüsselrolle spielen. Es liegt daher nahe anzunehmen, dass die Zahl der Nephrone genetisch determiniert ist. Umweltfaktoren während der Fetalperiode können die Nierenentwicklung (z.B. Glomeruluszahl) beeinflussen. Im Tierversuch führt eine eiweißreduzierte Kost während der Tragezeit, bei den Nachkommen zu erhöhtem Blutdruck. Umgelegt auf Neugeborene mit niedrigem Geburtsgewicht (als indirektes Zeichen fetaler Malnutrition), kann eine geringere Zahl der Nephrone nachgewiesen werden, als bei Neugeborenen mit normalem Geburtsgewicht.

Blutdruck und Natriurese

Für die Rolle der Niere in der Hochdruckentstehung spielen wahrscheinlich nicht nur strukturelle Veränderungen wie die verminderte Nephronenzahl, sondern auch Veränderungen der Nierenfunktion eine Rolle. Laut einigen Autoren ist eine gestörte Beziehung zwischen Blutdruck und Natriurese die Voraussetzung für einen dauerhaft erhöhten Blutdruck. Diese Beziehung kann durch extrarenale Faktoren beeinflusst werden, z.B. hormonell, diätetisch, Kaliumzufuhr…

Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems

Ein hierfür verantwortlicher Mechanismus führt dazu, dass in einigen präglomerulären Gefäßen das Lumen infolge einer Gefäßsklerose vermindert ist. Demzufolge misst der nachgeschaltete Barorezeptor falsch niedrige Perfusionsdruckwerte, wodurch der ischämische juxtaglomeruläre Apparat vermehrt Renin sezerniert. Die vermehrte Reninsekretion wird trotz Anstieg des Blutdrucks nicht adäquat supprimiert, da einige Barorezeptoren einen falsch-niedrigen Perfusionsdruck messen.

Chemo-und Barorezeptoren

Die Chemo-und Barorezeptoren der Niere werden bei Nierenerkrankungen stimuliert. Afferente Signale aktivieren im Hypothalamus Kreislaufzentren, wodurch die efferente Sympathikusaktivität gesteigert wird. Die Sympathikusaktivität beschleunigt blutdruckunabhängig die Progression von Nierenerkrankungen. Die gesteigerte Sympathikusaktivität ist wahrscheinlich auch für die gehäufte kardiale Mortalität renaler Patienten mitverantwortlich. Eine erhöhte Sympathikusaktivität ist auch noch nach Transplantation nachweisbar, sofern die eigenen Schrumpfnieren nicht entfernt wurden.

Messung des 24-Stunden-Blutdrucks: bei Glomerulonephritispatienten wird ein abgeschwächter nächtlicher Blutdruckabfall deutlich. Entsprechende Studien besagen, dass bei Typ 1 Diabetikern ein verminderter nächtlicher Blutdruckabfall der Entwicklung einer Mikroalbuminurie zeitlich vorangeht.

 

Die Zielblutdruckwerte sind wesentlich niedriger anzusetzen als über lange Jahre angenommen.

Patienten mit Nierenschädigung sollten antihypertensiv behandelt werden, auch wenn die Blutdruckwerte noch nicht im hypertensiven Bereich liegen. Die Intensität der antihypertensiven Behandlung muss dem Grad der Proteinurie angepasst werden. Dem Senken der Proteinurie ist ein nephroprotektiver Effekt zuzusprechen. Bei Patienten mit weniger als 1g/die Eiweiß liegt der Zielblutdruck bei 130/80 mmHg. Bei Patienten mit einer höheren Eiweißausscheidung liegt der Zielblutdruck bei 125/75 mmHg.

Aus weiteren Studien geht hervor, dass bei einem Zielblutdruck von 107 mmHg der glomeruläre Filtratsverlust signifikant höher liegt, als bei der Vergleichsgruppe mit einem Zielblutdruck von 92 mmHg. Aus diesen Ergebnissen resultiert der Konsens der Fachgesellschaften, dass der Zielblutdruck tiefer anzusetzen ist, als die derzeit akzeptierten Normalwerte von 130/85 mmHg.

 

Medikamentöse Behandlung

Die Auswahl der Medikamente richtet sich nach bestehenden Begleiterkrankungen, bzw. nach dem Vorliegen einer Proteinurie, welche auch die Aggressivität der Medikation mitbestimmt. Oft ist eine Blutdruck senkende Kombinationstherapie mit drei oder mehr Substanzen zu überlegen.

Die Medikamentengruppen ACE-Hemmer, AT1-Rezeptorblocker, Alphablocker, Betablocker, Diuretika, Kalziumantagonisten, Vasodilatatoren, und die zentralwirksamen Antihypertensiva sind auf die individuellen Gegebenheiten des Patienten abzustimmen.

Bildtext: Zum Schutz vor Nierenerkankungen sollte der Blutdruck wesentlioch stärker gesenkt werden, als es jahrelang angenommen wurde. © Lightspring / shutterstock.com

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About Author

Prof. Helene Breitschopf

Prof. Helene Breitschopf ist seit dem Jahr 2000 Psychotherapeutin in Ausbildung unter Supervision in eigener Praxis tätig. Sie war weiters 30 Jahre lang als Biomedizinischen Analytikerin tätig, dazu gehörte die Entwicklung und Durchführung histochemischer und molekularpathologischer Techniken im Rahmen der Hirnforschung für die Österreichische Akademie der Wissenschaften und am Zentrum für Hirnforschung an der Medizinischen Universität, Wien. 2002 bekam sie den Professorentitel für Verdienste um Wissenschaft und Forschung verliehen.

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