Atopische Dermatitis: Mutationen im Filaggrin-Gen bei Neurodermitis

Neurodermitis bei Kindern steht heute schon an erster Stelle unter den Dermatosen im Kindesalter. © Ganna Biletska / shutterstock.com

Neurodermitis bei Kindern steht heute schon an erster Stelle unter den Dermatosen im Kindesalter. © Ganna Biletska / shutterstock.com

Das Filaggrin-Gen ist sehr wichtig, ein vererbter oder erworbener Filaggrin-Mangel trägt sehr zur Entwicklung und Entstehung der Neurodermitis bei.

Bei der Atopischen Dermatitis beziehungsweise Neurodermitis ist die Haut der betroffenen Menschen durch Entzündungsreaktionen geschädigt. Sie bietet dann keinen ausreichenden Schutz gegen verschiedene Reizstoffe, allergieauslösenden Stoffen, Allergenee, und Krankheitserreger. Mitverantwortliche Ursachen dafür sind Störungen des Immunsystems und der Hautflora. Aber auch eine Veränderung bestimmter Gene, vor allem Mutationen im Filaggrin-Gen,haben große Bedeutung bei Neurodermitis. Denn dieses Gen hemmt die Produktion von Filaggrin. Und dieses Eiweiß spielt bei der Bildung der Oberhaut eine wichtige Rolle. Der Filaggrin-Mangel ist ein wichtiger Faktor für die die Zusammensetzung der Hautfette, was dazu führt, dass die Haut viel Feuchtigkeit verliert. Neueste Ergebnisse der Grundlagenforschung und aktuelle Entwick­lungen aus der klinischen Praxis zeigen hierbei die große Bedeutung der Ent­wicklung neuer Therapieoptionen.

 

Atopische Dermatitis: Mutationen im Filaggrin-Gen bei Neurodermitis nachgewiesen

Ein wichtiges Beispiel für die bereichernde Zusammenarbeit der Grundlagenforschung und aktueller Entwick­lungen zeigen aktuelle Forschungen zu Neurodermitis beziehungsweise Atopische Dermatitis. Das atopische Ekzem betrifft bis zu zehn Prozent der Bevölkerung und jedes fünfte Kind, tritt aber auch immer häufiger im Erwachsenenalter auf. Schon lange wird vermutet, dass die chronisch-entzündliche Hauterkrankung einen starken genetischen Hintergrund hat. Vor einigen Jahren konnte eine internationale Forschergruppe – an der auch österreichische Experten der Universität Innsbruck und deutsche Wissenschaftler aus München beteiligt waren – feststellen, dass Neurodermitits stark mit bestimmten Mutationen im so genannten Filaggrin-Gen (FLG) zusammenhängt.

 

Wichtig für die äußere Hautbarriere

Im Grunde genommen steuert das Filaggrin-Gen die Synthese des gleichnamigen Proteins, das für die äußere Hautbarriere von großer Bedeutung ist, bei vielen Neurodermitis-Patienten ist diese Barrierefunktion gestört. Das macht sich dann in trockener und leicht reizbarer Haut bemerkbar. Diese Hautzustände erleichtern in Folge das Eindringen von Allergenen und machen die Haut anfälliger für Entzündungen.

Unter dem Strich dürften laut Experten über 30 Prozent der Patienten mit Neurodermitits den Gendefekt des Filaggrin-Gens in sich tragen. Das neue Wissen sollte helfen, das Krankheitsgeschehen besser zu verstehen und langfristig therapeutische Konsequenzen zu entwickeln.


Atopische Dermatitis – Hintergrund

Atopische Dermatitis – bzw. das atopische Ekzem oder Neurodermitis – ist eine chronische, nicht ansteckende zu den atopischen Erkrankungen zählende Hautkrankheit. Die Bezeichnung Neurodermitis stammt aus dem 19. Jahrhundert, da man als Ursache eine Nervenentzündung vermutete. Das wurde zwar widerlegt, die Bezeichnung Neurodermitis ist aber weiterhin geläufig.

Symptomatisch für Atopische Dermatitis sind vor allem rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild.

Atopische Dermatitis gilt als nicht heilbar, aber gut behandelbar. Die am meisten verbreitete Behandlung besteht hauptsächlich aus der Bekämpfung der charakteristischen Hauttrockenheit und der äußerlichen Anwendung von entzündungshemmenden Wirkstoffen.


Literatur:

Traidl S, Werfel T. Atopische Dermatitis und internistische Komorbiditäten [Atopic dermatitis and general medical comorbidities]. Internist (Berl). 2019 Aug;60(8):792-798. German. doi: 10.1007/s00108-019-0633-4. PMID: 31240339.

David Boothe W, Tarbox JA, Tarbox MB. Atopic Dermatitis: Pathophysiology. Adv Exp Med Biol. 2017;1027:21-37. doi: 10.1007/978-3-319-64804-0_3. PMID: 29063428.

Cabanillas B, Novak N. Atopic dermatitis and filaggrin. Curr Opin Immunol. 2016 Oct;42:1-8. doi: 10.1016/j.coi.2016.05.002. Epub 2016 May 17. PMID: 27206013.

Die mobile Version verlassen