Alkoholabhängige Patienten vor Rückfall schützen

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MEDMIX Online-Redaktion
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Neurobiologische Erkenntnisse zur Subgruppen-Identifikation und Therapieimplikation helfen, behandelte Alkoholabhängige vor erneutem Rückfall in der frühen Abstinenz zu schützen.

Alkoholbezogene Erkrankungen und insbesondere die Alkoholabhängigkeit gehören zu einem weitverbreiteten Gesundheitsproblem. Während Alkohol-assoziierte psychische und verhaltensbezogene Störungen im Jahr 2012 zu den zweithäufigsten Einzeldiagnosen in deutschen Krankenhäusern zählten (1) und exzessiver Alkoholkonsum zudem rund 200 Todesfälle täglich bedingte (2), sind in Deutschland circa 1,9 Millionen alkoholabhängige Patienten diagnostiziert und weitere 1,6 Millionen Bürger weisen einen „schädlichen Alkoholgebrauch“ auf (3).

Neben einer beklagten Unterschätzung sowie Unterversorgung von behandlungsbedürftigen Menschen mit Alkoholproblemen (3), werden in der frühen Abstinenzphase noch hohe Rückfallquoten von 50 bis 80 Prozent beobachtet (4). Aufgrund dessen ist die genaue Erforschung und Identifikation von suchtrelevanten Faktoren und Mechanismen, die an der Entstehung und Aufrechterhaltung einer Alkoholabhängigkeit beteiligt sind, von großer Wichtigkeit und im Interesse der vorliegenden Untersuchungen.

 

Alkoholabhängige – eine heterogene Patientengruppe

Forscher konnten wir in Studien neurobiologische Hinweise zur klinischen Beobachtung finden, dass es nicht typische alkoholabhängige Patienten gibt, sondern dass eine heterogenen Patientengruppe vorliegt. Die Forschungsergebnisse der Charite zeigen aber auch, dass man möglicherweise Subgruppen dieser Patienten bilden kann. Diese Subgruppen lassen sich hinsichtlich gewisser begleitender Hirnfunktionsmuster und des jeweils zugrunde liegenden, individuellen Krankheitsverständnisses charakterisieren.

Die Forscher um Dr. Katrin Charlet waren hier insbesondere an der Erforschung von sogenannten protektiven (also schützenden) Hirnmechanismen interessiert, anhand derer man zukünftig abstinente von rückfälligen Patienten unterscheiden kann. Zudem wurden die zurzeit verstärkt diskutierten Interaktionen zwischen genetischen und suchtrelevanten Persönlichkeitsfaktoren und der Gehirnfunktion und -struktur untersucht. Dabei kamen bildgebende Verfahren wie die funktionelle und strukturelle Magnetresonanztomographie (MRT) und die Positronen-Emissions-Tomographie zum Einsatz.

So konnten in Emotionsexperimenten, bei denen Patienten zu Beginn ihrer Entzugsbehandlung entweder Gesichtsausdrücke vergleichen und einander zuordnen mussten (5) oder emotional negative und neutrale Bilder nur passiv betrachteten sollten (6), spezifische Aktivierungen und Kommunikationsmuster zwischen der frontalen Großhirnrinde (dem Anterioren Gyrus Cinguli) und dem limbischem Emotionszentrum (der Amygdala) identifiziert werden, die wesentlich bei der Verarbeitung und mutmaßlich auch bei der Regulation negativer Emotionen (wie Angst oder Wut) beteiligt sind.

Alkoholabhängige Patienten mit diesen intakten Hirnleistungen wiesen nicht nur weniger Alkoholkonsum in ihrem bisherigen Leben auf, sondern blieben im Verlauf der ersten kritischen sechs Monate nach Entgiftung komplett abstinent (5) im Vergleich zu Patienten mit geringer Ausprägung bzw. gestörter Verbindung dieser Hirnareale sowie mit vermuteten Problemen in der Verarbeitung und Regulation von negativen Emotionen, was auch mit einer höheren Persönlichkeitsausprägung für Ängstlichkeit einherging (6).

In anderen Patienten, die zukünftig sieben Monate abstinent blieben, wurden in einem weiteren MRT-basierten Experiment zur Untersuchung der intellektuellen Verhaltenskontrolle und -steuerung (den sogenannten Exekutivfunktionen, deren Beeinträchtigung als weiterer zentraler Aspekt der Alkoholabhängigkeitserkrankung betrachtet wird) wiederum schützende flexible und kompensatorische Aktivierungen neuronaler Ressourcen im Stirnlappen des Gehirns bei der Bewältigung hoher kognitiver Ansprüche identifiziert – im Gegensatz zu Patienten, die derartige Hirnmuster nicht aufzeigten und nach der Entzugsbehandlung wieder rückfällig wurden (7).

Des Weiteren halfen zusätzliche Studien dabei, genetische Einflüsse auf die Gehirnfunktion zu bestimmen (hier die neurobiologische Wirkung des Rückfallrisiko-assoziierten GATA4- rs13273672-Gens), die bei der Konfrontation der alkoholabhängigen Patienten mit suchtrelevanten Bildreizen dem zukünftigen Rückfall entgegenwirken (8).

 

Was ergibt sich daraus für die Praxis?

Die Untersuchung dieser hirnbiologischen Korrelate und Differenzierungen soll dabei helfen, ein genaueres Grundlagenwissen in Bezug auf die Ausprägungen und auf die entstehenden und aufrechterhaltenden Faktoren einer Alkoholabhängigkeitserkrankung zu erlangen. Darauf aufbauend soll uns aber diese Forschung auch praktisch helfen, alkoholabhängige Patienten gezielter therapeutisch darin zu unterstützen, zuverlässiger vor Rückfällen geschützt beziehungsweise gestärkt zu sein – gerade in der kritischen Zeit nach der Alkoholentgiftung, in der zwar die Substanz Alkohol entzogen ist, aber der Körper und vor allem das Gehirn an diese Substanz noch gewöhnt ist und sich erst wieder neu adaptieren muss.

Dies kann zum Beispiel im Sinne einer personenzentrierten Versorgung mit spezialisierten Therapiemethoden erreicht werden (etwa im Rahmen einer mentalisierungsbasierten Therapie zur adäquaten Emotionserkennung und -regulation, einer Schulung kognitiver Kapazitäten oder Verhaltenskontrolltraining im Umgang mit Suchtreizen) im Kontrast zu einem Standard-Therapieprogramm. Weiterhin kann aber auch derartige bildgebende Forschung wichtige Erkenntnisse bezüglich dessen hervorbringen, welche Faktoren und Hirnveränderungen erfolgreiche Therapieprozesse kennzeichnen. Grundsätzlich untermauern diese Forschungsergebnisse, dass das Organ Gehirn Zeit zur Regeneration benötigt und die alkoholabhängigen Patienten Verständnis und Adressierung ihrer spezifischen Einschränkungen brauchen, um wieder ein Leben ohne Alkohol meistern zu können.

Dr. rer. medic. Dipl.-Psych. Katrin Charlet © Charité
Dr. rer. medic. Dipl.-Psych. Katrin Charlet © Charité

Quelle: Statement von Dr. rer. medic. Dipl.-Psych. Katrin Charlet – Preisträgerin des Niels-A.Lassen-Preises 2016, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Charité – Universitätsmedizin Berlin, Campus Charité Mitte.

 

Literatur:

(1) Statistisches Bundesamt (2015). Diagnosedaten der Patienten und Patientinnen in Krankenhäusern
(einschl. Sterbe- und Stundenfälle) 2013. Wiesbaden.

(2) Pabst A et al. (2013). Substanzkonsum und substanzbezogene Störungen in Deutschland im Jahr
2012. Sucht 2013; 59(6): 321-331.

(3) Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF, 2015).
S3-Leitlinie “Screening, Diagnose und Behandlung alkoholbezogener Störungen”, Stand 22.04.2015.

(4) Boothby & Doering, 2005

(5) Charlet et al. (2014). Neural activation during processing of aversive faces predicts treatment
outcome in alcoholism. Addict Biol. 19(3): 439-51.

(6) Kienast et al. (2013). Dopamine-modulated aversive emotion processing fails in alcohol-dependent
patients. Pharmacopsychiatry 46(4):130-6.

(7) Charlet et al. (2014). Increased neural activity during high working memory load predicts low
relapse risk in alcohol dependence. Addict Biol. 19(3):402-14.

(8) Jorde et al. (2014). Genetic variation in the atrial natriuretic peptide transcription factor GATA4
modulates amygdala responsiveness in alcohol dependence. Biol Psychiatry 75(10):790-7.

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