Verlangsamung der Glucoseproduktion in der Leber durch MSDC-0602

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Verlangsamung der Glucoseproduktion in der Leber durch den Typ-2-Diabetes-Wirkstoff MSDC-0602 könnte eine neue Therapieoption gegen Altersdiabetes sein.

Kann man – anstatt den Körper empfindlicher für Insulin zu machen – Typ-2-Diabetes durch Verlangsamung der Glucoseproduktion in der Leber behandeln? Eine unlängst durchgeführte Studie, die von der Washington University School of Medicine in St. Louis durchgeführt und in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht wurde, weist genau darauf hin.

 

MSDC-0602 im Fokus

Im Mäuseversuch fand das Forschungsteam heraus, dass das Herunterfahren eines Leberproteins, das die Glukoseproduktion steuert, zu niedrigerem Blutzuckerspiegel führte. „Diese Studienergebnisse könnten zu einer effektiveren Therapie gegen Typ-2-Diabetes führen“, sagt Studienleiter Brian N. Finck, Associate Professor für Medizin. Das Prüfpräparat MSDC-0602 – ein Typ-2-Diabetes Wirkstoff, mit dem die Forscher in ihrer Studie experimentierten, könnte eine solche Wirkung haben.

Nach Angaben des Herstellers, Metabolic Solutions Development Company in Kalamazoo, MI – wird MSDC-0602 als ein Insulin-Sensibilisator beschrieben. Das Medikament befindet sich derzeit in Studien für die Behandlung von Typ-2-Diabetes.

Die Forscher vermuten, dass MSDC-0602, der ein Protein ausschaltet, das die Glukoseproduktion in der Leber steuert, in der Behandlung von Typ-2-Diabetes helfen könnte, indem es den Blutzuckerspiegel senkt.

Blockieren des Pyruvate-Transports unterbindet die Glukoseproduktion in der Leber von Mäusen

Bisherige Untersuchungen hatten bereits darauf hingewiesen, dass die Beeinflussung des Pyruvate-Transports – ein Glucosebaustein – aus dem Blutkreislau in die Mitochondrien der Leberzellen die Glukoseproduktion in der Leber verringern kann. Mitochondrien sind winzige Kammern innerhalb der Zellen, die die Energie, die diese benötigen produzieren.

Prof. Finck und Kollegen führten diese Idee weiter und zeigten, dass die Hemmung eines Proteins in der Leber von Mäusen – mitochondrischer Pyruvat Träger 2 (MPC2) – den Pyruvate-Transport blockiert und damit die Glukoseproduktion beendet. Der Typ-2-Diabetes Wirkstoff MPC2 spielt eine kritische Rolle in der Glukoseproduktion der Leber, wie die Studie zeigt.

Das Team glaubt auch, dass die Unterbindung des Pyruvate-Transports dabei helfen könnte, die Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (nonalcoholic fatty liver disease = NAFLD) zu behandeln – eine bei übergewichtigen (adipösen) Menschen typisch vorkommende Erkrankung.

Bei den meisten Menschen zeigt eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung keine Anzeichen und Symptome und keine führt auch zu keinen weiteren Komplikationen. Aber in seltenen Fällen kann es zu einer Entzündung und Vernarbung der Leber und in sehr schweren Fällen sogar zu Leberversagen führen. MSDC-0602 wird ebenfalls entwickelt, um nichtalkoholische Fettlebererkrankungen zu behandeln.

Die Centers for Disease Control and Prevention (CDC) weisen darauf hin, das Diabetes in einer „alarmierenden“ Rate steigt. Prof. Finck kommt zu dem Schluss: „Ein Medikament, das die Glukoseproduktion herunterfahren kann, hat das Potenzial, Millionen von Menschen zu helfen, die durch die häufigste Form von Diabetes betroffenen sind.“

 

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Manfred Karner

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