Homocystein – kardiovaskulärer Risikofaktor

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Homocystein wirkt toxisch auf das Gefäßendothel und könnte so unter anderem die Entstehung von Thrombosen und kardiovaskulären Erkrankungen fördern.

In einer sehr großen US-Studie mit 80.000 Probanden konnte weiland gezeigt werden, dass bei jenen Studienteilnehmern, die zur Nahrung zusätzlich Folsäure und Vitamin B6 zuführten, nach einem Einnahmezeitraum von 14 Jahren ein um 45% vermindertes Herz­infarktrisiko beobachtet wurde. Die Erklärung für dieses Phänomen glaubten die Forscher in ­der natürlich im Körper vorkommenden Aminosäure Homocystein entdeckt zu haben. Denn eine ausreichende Zufuhr der Vitamine B12, B6 sowie Folsäure können den Homocysteinspiegel senken können.

Die Aminosäure wirkt toxisch auf das Gefäßendothel und fördert damit die Entstehung von Thrombosen und kardiovaskulären Erkrankungen fördert. Einige Vitamine sind direkt oder indirekt in den Homocystein-Stoffwechsel involviert.

 

Zusammenhang zwischen schlechter Vitaminversorgung und hohem Homocysteinspiegel

Dass es einen deutlichen Zusammenhang zwischen schlechter Vitaminversorgung und hohem Homocysteinspiegel gibt, konnte in zahlreichen Studien gezeigt werden. Dementsprechend konnte in einer Vielzahl von Therapiestudien die homocysteinsenkende und Gesundheit fördernde Wirkung einiger Vitamine belegt werden.

 

Gefäßschädigung durch Homocystein

Homocystein wird sowohl mit der Zerstörung des Gefäßendothels als auch mit Veränderungen der Prostazyklinbiosynthese sowie einer Erhöhung der Low-Density-Lipoproteine in Verbindung gebracht, wobei der Mechanismus der Gefäßschädigung multifaktorell und komplex ist.

Ein erhöhter Homocysteinspiegel führt zur Adhäsion von Mastzellen an der Gefäßwand und ­aktiviert Gerinnungsfaktoren. Charakteristisch für die Atherosklerose sind fibröse Plaques, die durch Hyperplasie der glatten Muskelzellen, durch Ablagerung von ­Kollagen und durch die Dissoziation und Degeneration elastischer Fasern gekennzeichnet sind.

Homocystein wirkt thrombozytenaggregationsfördernd. Die zurzeit populärste Theorie über die ­Pathogenese der Gefäßschädigung ist die Interaktion mit der LDL-Lipidfraktion. Die Aminosäure wird über Disulfidbindungen am Cystein und Peptidbindungen an das Lysin der Plasmaproteine assoziiert. Die chemische Reaktivität und Toxizität von Homocystein liegt nicht nur in der Bildung von H2O2, sondern auch in der Abspaltung des besonders aggressiven Hydroxylradikals. Oxidativ verändertes LDL wird über entsprechende Rezeptoren von Makrophagen aufgenommen. Die erhöhte LDL-Beladung fördert die Um­wandlung der in die Gefäßwand einwandernden Makrophagen in Schaumzellen, die einen wesentlichen Faktor für die Manifestierung atherosklerotischer Gefäß­verän­de­rungen darstellen. Als weiterer Mechanismus der Gefäß­endothel-Schädigung wird die Kopplung von Homocystein an Lysin-Gruppierungen des Elastin mit der Folge der Degeneration und Fragmentierung der elastischen Gefäß­intima innerhalb atherosklerotischer Plaques diskutiert.

Homocystein steigert das Thromboembolierisiko ferner durch die Senkung der Konzentration von aktiviertem Protein C im Gefäßendothel, dem eine hemmende Wirkung auf die Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa durch enzymatische Proteolyse sowie eine Förderung der Fibrinolyse zugeschrieben wird.

Quelle: Risikofaktor Homocystein. MEDMIX 6/2004

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Lena Abensberg

MEDMIX-Redaktion, AFCOM Digital Publishing Team

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