Bei adipösen Patienten, die unter einem Mangel an MSH leiden, ist nur ein gering ausgeprägtes Sättigungsgefühl vorhanden.
In einer an der Charité – Universitätsmedizin Berlin und am Berlin Institute of Health durchgeführten Phase-II-Studie wurden zwei, unter einer seltenen genetischen Krankheit leidende, adipöse Patientinnen mit einem Medikament behandelt, welches das Sättigungszentrum des Gehirns aktiviert. Schon innerhalb weniger Wochen zeigten beide Patientinnen eine Normalisierung des Hungergefühls und eine deutliche Reduktion ihres Gewichts. Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe des New England Journal of Medicine* veröffentlicht.
Einfluss von MSH bei adipösen Patienten
Welche Faktoren das Körpergewicht bei adipösen Patienten aus dem Ruder laufen lassen, ist bis heute nur in Ansätzen verstanden. Bekannt ist jedoch, dass Mutationen in bestimmten Genen eine Rolle spielen. Ein Schlüsselgen ist beispielsweise das MC4R-Gen. Es liefert den Bauplan für den Melanocortin-4 Rezeptor (MC4R), der den Energiehaushalt des Organismus und das Körpergewicht reguliert. Die Aktivierung dieses Rezeptors durch den Botenstoff MSH (Melanozyten-stimulierendes Hormon) führt zu einer Reduktion des Hungergefühls. Patientinnen und Patienten, die unter einem Mangel an MSH leiden, zeigen ein nur gering ausgeprägtes Sättigungsgefühl und entwickeln bereits in ihren ersten Lebensmonaten eine deutliche Fettleibigkeit.
Die Wissenschaftler um Dr. Peter Kühnen, Mediziner am Institut für Experimentelle Pädiatrische Endokrinologie, haben in ihrer Studie zwei Patientinnen mit angeborenem Mangel an Propiomelanocortin (POMC) therapiert. Das im Hypothalamus ausgeschüttete Hormon ist ein Vorläufer des Botenstoffes MSH und sein Mangel verursacht ein deutlich gesteigertes Hungergefühl. Die Wissenschaftler untersuchten, ob das neue Präparat die Wirkung des Botenstoffes ersetzen und das Sättigungszentrum des Gehirns gezielt aktivieren kann.
Bereits innerhalb weniger Wochen nach Therapiebeginn konnten die Ärzte erste Effekte messen. Über einen Zeitraum von 42 Wochen reduzierte sich bei der ersten Patientin das Gewicht um 51 Kilogramm, ausgehend von 155 Kilogramm. Die zweite Patientin verlor im Laufe von 12 Wochen 20,5 Kilogramm bei einem Anfangsgewicht von 152,8 Kilogramm.
Rolle des MC4R-Signalweges
„Die Ergebnisse unserer Studie bestätigen die fundamentale Rolle des MC4R-Signalweges in der Appetitregulation und liefern einen wichtigen Beitrag zum Verständnis grundlegender Prozesse im Zusammenhang mit dem Körpergewicht“, sagt Dr. Peter Kühnen. „Es ist allerdings zum gegenwärtigen Zeitpunkt nicht absehbar, ob auch Adipositas-Patienten ohne eindeutige genetische Ursache von der Therapie profitieren. Dies müssen weitere Studien zeigen“, fügt er hinzu.
Quelle:
*Kühnen P, Clément K, Wiegand S, Blankenstein O, Gottesdiener K, Martini LL, Mai K, Blume-Peytavi U, Grüters A, Krude H. Proopiomelanocortin Deficiency Treated with a Melanocortin-4 Receptor Agonist. N Engl J Med. 2016 Jul 21;375(3):240-6. doi: 10.1056/NEJMoa1512693. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27468060
