Amöbenruhr – Amöbiasis: weltweite Bedrohung

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Ein Großteil der Weltbevölkerung lebt in Gebieten mit Amöbenruhr, auch Amöbiasis genannt. Es werden ca. 50 Mio. Neuinfektionen mit ca. 70.000 Todesfällen pro Jahr angenommen.

Amöbenruhr, die invasive Amöbenkolitis und das Amöbenleberabszess sind zwar keine sehr häufigen, jedoch potenziell lebensbedrohliche Erkrankungen bei Tropenrückkehrern bzw. Reisenden in Ländern mit niedrigem sozioökonomischen Standard. Amöbenruhr wird auch als Amöbiasis bezeichnet und verläuft häufig asymptomatisch – die Symptome schwanken von leichtem Durchfall bis hin zu schwerer Dysenterie.

 

Entamoeba histolytica und Amöbenruhr

Der Erreger von Amöbenruhr und Amöbenabszessen ist das pathogene Protozoon Entamoeba histolytica. Davon unterschieden werden lichtmikroskopisch indifferente apathogene Amöbenspezies, v.a. Entamoeba dispar. Entamoeba histolytica macht einen Entwicklungszyklus durch, die Infektion erfolgt durch sehr widerstandsfähige vierkernige Zysten, die sich innerhalb des Darmes zu vegetativen Formen (Trophozoiten) umwandeln. Bei den vegetativen Stadien gibt es nichthämatophage »Minuta-For­men« als Kommensalen im Dick­darmlumen, gelegentlich kommt es zur Ausbildung schleimhautinvasiver, hochpathogener, hämatophager »Magna-Formen«, die in weiterer Folge hämatogen in andere Organe verschleppt werden können. Bei enteraler Ausscheidung der vegetativen Formen erfolgt die rasche Umwandlung in resistente Zysten.

 

Übertragung von Amöbenruhr

Die Amöbenruhr-Infektion erfolgt über Wasser, kontaminierte Lebensmittel (insbesondere kopfgedüngte Salate/Gemüse), Schmierinfektionen. Es ist nur eine sehr geringe Zystenmenge zur Infektion nötig, selbst Insekten (Küchenschaben, Fliegen) können eine Kontaktübertragung auf Lebensmittel bewirken.

Hervorgehoben werden muss eine sehr hohe Resistenz der infektiösen Zysten in der Umwelt, die Zysten können monatelang extrakorporal überleben. Auch eine Chlorierung des Trinkwassers bietet keinen sicheren Schutz vor Amöben-Infektionen.

 

Intestinale Amöbenruhr

Nach peroraler Infektion mit Entamoeba histolytica werden folgende gastrointestinale Erscheinungsformen unterschieden, zwischen denen fließende Übergänge bestehen:

Der größte Teil der Infizierten sind Zystenausscheider ohne Erkrankung.

Häufig treten geringe unspezifische gastrointestinale Symp­tome oder selbstlimitierende, milde, afebrile Durchfälle ohne Blutbeimengung auf.

Das Vollbild der Amöbenruhr / invasiven Amöbenkolitis mit gelegentlich sogar lebensbedrohlichen Komplikationen ist insgesamt selten, prädisponierend wirken schlechter Ernährungs- und Gesundheitszustand, Beeinträchtigung der zellulären Immunität, insbesondere Kortisontherapie.

In Einzelfällen bestehen viele Monate, u.U. Jahre anhaltende chronisch rezidivierende Durchfälle.

Inkubationszeit: 1–2 (–4) Wochen (sehr variabel)

 

Klinik bei Amöbenruhr

Leitsymptom bei Amöbenruhr sind Durchfälle, meist breiig, wobei Schleimbeimengungen, Blutbeimengungen / Auflagerungen möglich sind und krampfartige Bauchschmerzen auftreten können. Häufig entwickeln sich die Beschwerden langsam, zunehmend.

Akut einsetzende bis zu mehrmals stündliche, wässrige, spritzende Durchfälle sind untypisch, kommen eher z.B. bei bakteriellen Durchfallserkrankungen vor. Bei leichteren Verläufen besteht oft nur mäßig beeinträchtigtes Allgemeinempfinden, meist tritt keine relevante Dehydratation auf. Oft werden allenfalls gering fieberhafte Temperaturen beobachtet, septische Fieberschübe mit Schüttelfrost sind meist bereits ein Hinweis auf Komplikationen. Bei längeren Verläufen kann es zu Gewichtsabnahme kommen.

 

Diagnose bei Amöbenruhr

Grundlage der Diagnose bei Amöbenruhr sind neben der Klinik epidemiologische Hinweise, insbesondere die Reiseanamnese. Die Stuhluntersuchung, insbesondere die Mikroskopie durch ein erfahrenes Labor, wobei die Amöben-Zysten und selten in frischem Stuhl auch Trophozoiten gesehen werden, bestätigt die Diagnose.

Mit einem Stuhlantigentest kann zwischen der pathogenen E. histolytica und apathogenen E. dispar bzw. E. moshkovskii differenziert werden, ein weiterer Vorteil besteht in der Anwendbarkeit auch durch in Stuhlmikroskopie unerfahrene Labore und einer teilweise höheren Sensitivität als der mikroskopische Erregernachweis. Es muss beachtet werden, dass häufig mehrfache Stuhluntersuchungen – mindes­tens drei Stuhlproben von unterschiedlichen Tagen! – zum Erregernachweis nötig sind.

Eine einmalig negative Stuhluntersuchung schließt eine intestinale Amöbiasis keineswegs aus. Bei invasiver Amöbenkolitis ist die Entamoeba histolytica-Serologie hilfreich: IHA (indirekter Hämagglutinationstest), weiters IFT (Immunfluoreszenztest), ELISA (enzyme linked immunosorbent assay). Die Serologie wird ca. eine Woche nach invasiver Infektion positiv, bleibt dann meist niedrig positiv für Jahre.

In Endemiegebieten ist deshalb eine positive Serologie nur beschränkt aussagekräftig. Gelegentlich – v.a. bei ungenügender vorangegangener Anamneseerhebung – wird die Diagnose Amöbenkolitis auch koloskopisch/bioptisch gestellt.

Differenzialdiagnose. Bakterielle Durchfallerkrankungen, Campylobacter und Salmonellenenteritis, bakterielle Amöbenruhr / Shigellose können neben epidemiologischen und klinischen Hinweisen durch Stuhlkultur unterschieden werden, Giardia lamblia durch Stuhlmikroskopie bzw. Antigentest.

Differenzialdiagnostisch in Frage kommt weiters u.a. insbesondere ein erstmaliger Schub einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung. Die vital bedrohlichste und damit allerwichtigste Differenzialdiagnose jeder fieberhaft verlaufenden Erkrankung nach Tropenaufenthalt ist natürlich die Malaria, die auch bei einer völlig eindeutigen anderen Diagnose immer durch mehrfache mikroskopische Blutuntersuchung ausgeschlossen werden muss!

Komplikationen. Die invasive Amöbenkolitis kann selten einen fulminanten Verlauf mit Exsikkose, Elektrolytverlust, Hypotension, eventuell verbunden mit prärenalem Nierenversagen, nehmen. Eine fulminante Kolitis ist jedoch selten, da meist keine massiven wässrigen Durchfälle auftreten. Gar nicht so selten bilden sich tiefe Ulzerationen (»Flaschenhalsulkus«) der Dick­darmwand aus, die Folge können Blutungen aus Ulzerationen sein sowie schwerwiegend selten eine Kolonperforation mit konsekutiv akuter Peritonitis, häufiger allerdings gedeckte Ulkus­perforationen. In Einzelfällen entwickeln sich bei schwerer invasiver Amöbenkolitis ein toxisches Megacolon mit Paralyse, auch eine Durchwanderung mit unter Umständen zuerst schleichend beginnender Peritonitis kann vorkommen.

An Spätfolgen sind Fistelbildung, z.B. rektovaginal und (post-)entzündliche Dickdarmstenosen, die u.U. in weiterer Folge eine OP-Indikation darstellen, möglich. Weiters werden granulomatöse, tumorartige, so genannte »Amöbome« des Kolons beschrieben, diese können gelegentlich Auslöser eines mechanischen Ileus sein, oft wird die Fehldiagnose Kolonkarzinom gestellt, durch antiparasitäre Therapie kann meist eine langsame Rückbildungen der Amöbome erreicht werden.

Therapie. Metronidazol ist das Mittel der Wahl bei intestinaler Amöbenruhr, es sind keinerlei Resistenzen bekannt. Kontraindikationen für Metronidazol sind Schwangerschaft, weiters z.B. Epilepsie. Gelegentlich treten gastrointestinale und zentralnervöse Nebenwirkungen auf, hingewiesen werden muss auf Alkoholunverträglichkeit.

Da Metronidazol nicht im Dickdarmlumen gegen Amöben-Zysten wirksam ist, ist zur Rezidivprophylaxe eine Anschlussbehandlung mit Diloxanidfuroat oder Paromomycin, beides nicht resorbierbare Antibiotika, wichtig.

 

Amöbenabszesse

Amöbenabszesse treten durch hämatogene Verschleppung intestinaler vegetativer Amöbenformen auf. Besonders muss darauf hingewiesen werden, dass Amöbenabszesse häufig auch ohne vorbestehende oder anamnestisch erhebbare Amöbenkolitis auftreten, u.U. auch in deutlichem Abstand (gelegentlich bis zu mehrere Jahren!) zur Amöbenkolitis bzw. zum Auslandsaufenthalt! Primär erfolgt die Absiedelung über das portalvenöse System in die Leber. Betroffen sind v.a. Erwachsene, überwiegend Männer.

 

Amöbenleberabszess

Klinik: Der Beginn ist häufig akut mit Fieber, Schmerzen/ Druckschmerz im rechten Oberbauch, evtl. Ausstrahlung in die rechte Schulter, gelegentlich tritt bei fortgeschrittenen Verläufen Ikterus auf. Es gibt jedoch nicht selten auch protrahierte Verläufe mit allenfalls geringem Fieber und wenig Schmerzsymptomatik. Obwohl es weiterhin allgemein akzeptierter Konsens ist, dass der Amöbenleberabszess eine sehr ernste Erkrankung darstellt, ergaben neuere Untersuchungen in Endemiegebieten durch Ultraschallscreening Hinweise auf einen nennenswerten Anteil oligo bis asymptomatischer selbstlimitierender Verläufe von Amöbenleberabszessen.

Diagnose: Neben einer eventuellen Vorgeschichte einer intestinalen Amöbenerkrankung oder zumindest einer entsprechenden Reiseanamnese, stellt zusätzlich zur Klinik die Bildgebung einen Eckpunkt der Diagnostik dar. Im Ultraschall der Leber werden eher singuläre Abszesse mit unscharf begrenztem Abszessrand, in bis zu 90% der Fälle im rechten Leberlappen, gesehen. Eine positive Serologie bestätigt die Diagnose. Stuhluntersuchung auf Entamoeba histolytica-Zysten sind zum Zeitpunkt des Auftretens eines Amöbenleberabszesses oft negativ!

Differenzialdiagnose: V.a. Bakterielle Leberabszesse müssen in Erwägung gezogen werden, gelegentlich Echinokokkuszysten, Neoplasien.

Komplikationen: Die Zystenruptur ins Peritoneum stellt die häufigste Komplikation dar, gelegentlich tritt eine der Zystenruptur folgende Durchwanderung in andere benachbarte Strukturen, insbesondere die Pleura auf. Im Übrigen ist die weitere hämatogene Streuung, v.a. Lungenabszess und Hirnabszess, die folgenschwerste Komplikation des Amöbenleberabszesses.

Therapie: In der Regel erfolgt eine Monotherapie mit Metronidazol. Nicht auf die Bestätigung durch die Serologie warten, sondern bei begründetem Verdacht gleich mit Metronidazol-Therapie beginnen! Bei differenzialdiagnostisch relevanter Wahrscheinlichkeit eines bakteriellen pyogenen Abszesses sollte vorerst zusätzlich ein im gramnegativen Bereich gut wirksames Antibiotikum nach Abnahme von Blutkulturen hinzugefügt werden. Eine Abszesspunktion ist (im Gegensatz zu bakteriellen Abszessen) nur bei Rupturgefahr indiziert! Erwähnenswert ist, dass die radiologische Rückbildung der Amöbenleberabszesse dem klinischen Verlauf oft deutlich hinterherhinkt, selbst anfängliche Größenzunahme unter adäquater Therapie ist möglich.

Asymptomatische Zystenausscheider: Müssen generell und außer in Endemiegebieten, wo eine umgehende Reinfektion wahrscheinlich ist, sehr konsequent mit Diloxanidfuroat oder Paromomycin therapiert werden, aufgrund der Gefahr der Entwick­lung einer invasiven Amöbenerkrankung, insbesondere Amöbenleberabszess und zur Verhinderung der weiteren Übertragung etwa an Familienmitglieder.

Prophylaxe der Amöbenkolitis und Abszesse sowie bakterieller Durchfälle und vieler weiterer Tropenerkrankungen: Trinkwasserhygiene, nur durchgekochte bzw. selbstgeschälte Nahrungsmittel einnehmen (»cook it, peel it, boil it or forget it«).

Quelle: Amöbiasis – Amöbenruhr. Dr. Dieter Buchinger. MEDMIX 6/2007.

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